<<
>>

ЛЕЧЕНИЕ

Одним из основных принципов лечения является предупреждение возможного ИМ. Все больные с нестабильной стенокардией /прединфарктным состоянием/ подлежат обязательной госпитализации с назначением строгого постельного режима, болеутоляющих, антиангинальных средств, тромболитиков и антикоагулянтов в возможно более ранние сроки.

В случае развития острого ИМ наиболее ответственным периодом в его лечении являются первые 2 часа после развития острой коронарной недостаточности.

Ниже мы приведем основные принципы лечения острого ИМ, основываясь в первую очередь на целевых рекомендациях по лечению острого ИМ, выпущенных в 1995 году и рекомендуемых к применению Европейским обществом кардиологов. Согласно им, лечение может быть условно разделено на 3 последовательные фазы:

1.Неотложное лечение, ставящее своей основной целью эффективное обезболивание или лечение остановки сердца

2.Раннее лечение, ставящее своей основной целью проведение реперфузионной терапии для ограничения зоны ИМ и предупреждения ранних жизнеопасных осложнений, таких как нарушения ритма и проводимости, острая сердечная недостаточность.

3.Дальнейшее лечение, направленное на лечение поздних осложнений и профилактику повторных ИМ и смерти.

У нас в стране на начальном, как правило, догоспитальном этапе квалификационное лечение осуществляется специализированными кардиологическими бригадами станции скорой помощи и представлены в таблице 14.

Таблица 14

ПЕРВЫЕ ТЕРАПЕВТИЧЕСКИЕ

МЕРОПРИЯТИЯ ПРИ ИНФАРКТЕ МИОКАРДА:

- Купирование болевого приступа путем внутривенного

введения /нередко повторного/ наркотических препаратов,

бета-адреноблокаторов или нитроглицерина

- Стабилизация гемодинамики

- Активное лечение желудочковых аритмий

- Седативная терапия

- Экстренная госпитализация больного

Одна из схем купирования болевого синдрома в острейшем периоде ИМ представлена в таблице 15.

Таблица 15

СХЕМА КУПИРОВАНИЯ БОЛЕВОГО СИНДРОМА

ПРИ ОСТРОМ ИНФАРКТЕ МИОКАРДА

1.

Фентанил /2 мл 0,005% р-ра/ + дроперидол /если не

снижено АД -1-4 мл/ или

Морфин /1 мл 1% р-ра/ + атропин /0,5 мл 0,1% р-ра/ в/в 2.Нитроглицерин 1 таб. под язык, повторно через 5-7 минут

или Нитроглицерин в/в капельно под контролем АД /среднее

АД, которое равно сумме диастолического и 1/3 пульсового

АД, должно быть не ниже 80 мм рт.ст./;

3.При тахикардии и повышенном АД - пропранолол в/в

медленно в дозе 5-10 мг /со скоростью 1 мг/мин/, атенолол /5-

10 мг в/в, затем по 100 мг 1 раз в сутки/, метопролол /5 мг в/в

трижды с интервалом 2-3 минуты, затем внутрь по 50-100 мг

2 раза в сутки/

4.Оксигенотерапия

5.Постельный режим

Больному дается нитроглицерин сублингвально по 1-2 таблетки каждые 10-15 минут. При отсутствии эффекта проводится нейролептанальгезия: в/в введение 1-2 мл 0,005% р-ра фентанила в сочетании с 1-2 мл 0,25% р-ра дроперидола. При отсутствии данных препаратов можно вводить другие наркотические анальгетики - морфин, омнопон. Однако следует помнить, что они угнетают дыхательный центр и снижают артериальное давление, могут вызывать рвоту и парез желудочно-кишечного тракта.

Во многих зарубежных странах первую неотложную помощь, как правило, оказывают представители так называемых парамедицинских специальностей - службы спасения, полиции, пожарных.

В случае с нашим пациентом, еще на догоспитальном этапе врач кардиологической бригады с целью купирования болевого синдрома дал больному увлажненный кислород, ввел в/в больному смесь фентанила и дроперидола, 5000 ЕД гепарина, начал в/в капельное введение допамина, ввел 60 мг преднизолона. Бета-блокаторы не вводились ввиду наличия кардиогенного шока и низкого АД. Проведенные мероприятия улучшили состояние больного /уменьшился болевой синдром/ и позволили транспортировать его в стационар. Мы можем сделать вывод, что догоспитальном этапе тактика и поведение врача скорой помощи было правильным.

От эффективности купирования ангинозного приступа, первоначального предупреждения имеющихся и возможных осложнений, а также своевременности госпитализации больного, во многом зависит его дальнейшая судьба. Поэтому в возможно более ранние сроки больной должен быть транспортирован в блок интенсивной терапии и реанимации специализированного стационара.

Основные принципы лечения острого инфаркта миокарда в блоке интенсивной терапии и реанимации /так назыаемое раннее лечение ИМ/ представлены в таблице 16.

После доставки пациента в специализированный блок интенсивной терапии и подтверждения диагноза ИМ, проводится постоянное ЭКГ-мониторирование больного и производится катетеризация одной из центральных вен. Продолжается терапия до полного устранения боли. При необходимости повторно применяются наркотические аналгетики.

Таблица 16

ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ОСТРОГО ИМ В

БЛОКЕ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ

1.Полное купирование болевого синдрома

2.Как можно более раннее начало тромболитической терапии

/при типичном ангинозном приступе - в течение 4-6 часов

после его начала, подъеме сегмента ST или остро возникшей

блокаде ножек пучка Гиса, отсутствии противопоказаний/

3.Назначение аспирина - 160-325 мг внутрь при поступлении

/разжевать/, затем по 1 таб. 1 раз в сутки

4.Гепаринотерапия /в/в 5-10 тысяч ЕД, затем со скоростью

1 тыс.ЕД в час в течение 2-х суток, затем п/к по 5 тысяч ЕД

каждые 6 часов под контролем тромбопластинового

времени /должно быть выше нормы в 1,5-2 раза/

5.Лечение осложнений

6.Профилактика сердечной недостаточности и других

осложнений

7.Ингибиторы АПФ /каптоприл - от 6,25 мг

постепенно увеличивая до 50 мг 2 раза в день; эналаприл - 5

мг 1 раз в сутки/ - начиная с 3-5 дня

8.Экстренная транслюминальная коронарная ангиопластика

Один из основных современных и наиболее эффективных методов лечения острого ИМ - это срочная реперфузия с помощью тромболитических препаратов /стрептокиназа, урокиназа, рекомбинантный активатор плазминогена/. Данный метод широко применяется с 1989 года, когда известным американским кардиологом E.Браунвальдом была предложена и обоснована концепция “открытой коронарной артерии” /хотя клиническая эффективность тромболитической терапии была впервые доказана еще в 1978 году известным советским кардиологом Е.И.Чазовым, продемонстрировавшим растворение коронарного тромба после внутрикоронарного введения фибринолизина/.

В настоящее время невыполнение тромболизиса считается одним из 3-х основных факторов, увеличивающих летальность при остром ИМ /наряду с наличием сахарного диабета и передней локализацией ИМ/.

С помощью тромболитической терапии, начатой на начальной стадии ИМ /в течение 4-6-ти часов от предполагаемого начала инфаркта/, в 50-70% случаев удается добиться реперфузии инфарктной зоны.

Таблица 17

ПОКАЗАНИЯ И ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ К

ТРОМБОЛИТИЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ ПРИ ОСТРОМ

ИНФАРКТЕ МИОКАРДА

ПОКАЗАНИЯ:

- Острый инфаркт с зубцом Q и подъемом сегмента ST на 1 мм и более не менее чем в двух смежных отведениях ЭКГ и давностью от 30 минут до 4-6 часов;

- Острый инфаркт с зубцом Q продолжительностью до 12 часов при условии продолжения ангинозных болей;

- Отсутствие абсолютных противопоказаний;

- Согласие больного.

ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ:

1.АБСОЛЮТНЫЕ:

- Кровотечения

- Проведенные сложные операции, пункции крупных артерий

или перенесенные тяжелые травмы в период за 3 нед. до ИМ

- Инсульты

- Признаки геморрагического диатеза

- Повышенная чувствительность к тромболитикам

2.ОТНОСИТЕЛЬНЫЕ:

- Беременность и 14 дней после родов

- Высокий риск кровотечения

- Состояние после травматичной сердечно-легочной

реанимации и др./

- Высокая неконтролируемая артериальная гипертензия

- Хронические болезни печени с портальной гипертензией

- Острый панкреатит

- Тяжелые поражение почек

- Тяжелый диабет

- Открытые формы туберкулеза

В первую очередь проведение тромболитической терапии при ИМ показано у пациентов, начинающих лечение в течение первых 4 часов после начала ангинозного приступа, имеющих ИМ передней стенки левого желудочка, в возасте менее 75 лет.

Показания и противопоказания для проведения тромболитической терапии представлены в таблице 17.

Тромболитическая терапия не должна проводиться в следующих случаях: при нормальной ЭКГ, изменениях только зубца Т, депрессии сегмента ST, сроках ИМ более 12 часов. Не допускается также повторное использование стрептокиназы или антистреплазы в течение 2-х лет /из-за иммуногенности/.

Основные тромболитические препараты при остром ИМ показаны в таблице 18.

Таблица 18

ТРОМБОЛИТИЧЕСКИЕ ПРЕПАРАТЫ

ПРИ ОСТРОМ ИМ

-СТРЕПТОКИНАЗА /1,5 млн ЕД в/в на 100 мл 5% глюкозы

или 0,9% физраствора в течение 1 часа/

-ТКАНЕВОЙ АКТИВАТОР ПЛАЗМИНОГЕНА /альтеплаза/-

100 мг в течение 3-х часов в/в или в/коронарно

АНТИСТРЕПЛАЗА - 30 ЕД в/в в течение 3-5 минут

УРОКИНАЗА - 2 миллиона ЕД в/в болюсно

Одним из современных тромболитиков, обладающих высокой эффективностью, является рекомбинантный тканевой активатор плазминогена - Актилизе, который высоко эффективен при обширных ИМ передней стенки, гемодинамической и электрической нестабильности миокарда. Актилизе является гликопротеидом, который активирует превращение плазминогена непосредственно в плазмин. При внутривенном введении Актилизе остается относительно неактивным в кровеносной системе до тех пор, пока не вступит во взаимодействие с фибрином сгустка. Поскольку Актилизе обладает высоким сродством к фибрину, то, связываясь с ним, он активирует превращение плазминогена в плазмин, что приводит к растворению фибринового сгустка. В отличие от других аналогичных препаратов, риск развития системных кровотечений после введения Актилизе крайне мал. Кроме того, Актилизе не обладает антигенными свойствами, в связи с чем он может вводиться повторно. Следует подчеркнуть, что Актилизе является препаратом выбора в тех случаях, если в предыдущие 1-2 года у больного применялись стрептокиназа или антистреплаза. Согласно схеме лечения, до начала введения альтеплазы необходимо в/в ввести 5000 ЕД гепарина.

Стрептокиназа является наиболее дешевым тромболитиком, препаратом выбора у пожилых больных /старше 75 лет/ и и при тяжелой артериальной гипертензии, не требует предварительного введения гепарина.

Критерии эффективности системного или внутрикоронарного тромболизиса представлены в таблице 19.

Таблица 19

КРИТЕРИИ ЭФФЕКТИВНОСТИ

ТРОМБОЛИЗИСА

-Купирование или значительное уменьшение болевого

синдрома - Нормализация или значительное уменьшение подьема

сегмента ST - Значительное повышение уровня КФК /на 40-100%/ - Появление реперфузионных артимий

К осложнениям тромболитической терапии /в случаях применения стрептокиназы, антистреплазы/ относятся побочные реакции в виде головной боли, аллергических реакций, подъемов температуры тела, ознобов и кровотечений.

С целью профилактики реокклюзии /реинфаркта/ после успешного тромболизиса, проводится в/в введение гепарина со скоростью 1000 ЕД в час в течение 24-48 часов, поддерживая время свертывания крови в 1,5-2 раза выше нормы. С этой же целью, даже при подозрении на ИМ, назначается аспирин /сначала 325 мг разжевать, затем внутрь по 75-325 мг в сутки/.

Принципы ведения больных острым ИМ после тромболизиса представлены в таблице 20.

Подчеркнем, что в настоящее время такие широко использующиеся ранее в лечении острого ИМ препараты как магнезия, поляризующая /глюкозо-калиевая/ смесь, сердечные гликозиды, нифедипин, введение лидокаина с профилактической целью не используются, поскольку некоторые из них неэффективны, а другие - могут вызвать нежелательные жизнеопасные осложнения.

Таблица 20

ВЕДЕНИЕ БОЛЬНЫХ ПОСЛЕ ТРОМБОЛИЗИСА

1.Бета-адренолокаторы без внутренней симпатомиметической

активности /пропраноло, атенолол, метопролол, тимолол/:

* показаны всем больным при отсутствии противопоказаний

* первое введение проводится в/в, затем - per os под контролем

АД и ЧСС

2.Нитраты:

*показаны больным при рецидивирующих ангинозных болях, артериальной гипертензии, признаках сердечной недостаточности

3.Ингибиторы АПФ:

*показаны всем больным с признаками дисфункции левого желудочка /фракция выброса < 40%, признаки сердечной недостаточности при отсутствии противопоказаний

Особенности лечения больных мелкоочаговым ИМ / ИМ без зубца Q/. Известно, что ИМ без зубца Q /мелкоочаговый ИМ в нашей терминологии/ не дает столько осложнений в остром периоде, как Q-ИМ, связи с чем летальность при нем значительно ниже. Однако, выживание таких больных в течение ближайших 3-5 лет не отличается от такового при трансмуральном ИМ. Это связано с тем, что ИМ без зубца Q является как-бы “незавершенным” ИМ и у таких больных сохраняются различные формы ишемии миокарда с клиническими признаками стенокардии. Общепринято, что тромболитическая терапия, а также коронарная ангиопластика при мелкоочаговых ИМ не проводится. Больным в остром периоде обычно назначаются обезболивающие средства, аспирин, в/в гепарин и нитроглицерин, а также бета-блокаторы, а при отсутствии достаточного эффекта - антагонисты кальция недигидропиридинового ряда /верапамил и дилтиазем/.

ЛЕЧЕНИЕ ОСЛОЖНЕННОГО ИМ

При начальных явлениях острой сердечной недостаточности /1-2 степень по Киллипу/ основным методом лечения, кроме патогенетической /тромболитической/ терапии, является в/в применение диуретиков /фуросемида в дозе 40-120 мг, иногда больше/. Следует отметить, что фуросемид оказывает не только диуретичесий эффект, за счет которого уменьшается ОЦК, снижается давление наполнения в левом желудочке, уменьшаются явления отека легких, но также оказывает и прямой эффект на сосуды легких, что приводит к снижению давления в легочной артерии, вторичным гемодинамическим эффектам и в конечном итоге - к облегчению работы сердца. В случаях рефрактерной сердечной недостаточности суточная доза фуросемида может доходить до 500 мг.

При отсутствии эффекта от фуросемида при умеренной сердечной недостаточности применяется нитроглицерин в/в. Начальная доза составляет 0,25 мкг/кг/мин. и каждые 5 минут увеличивается таким образом, чтобы АД снизилось на 15 мм рт.ст., однако не более, чем 100 мм рт.ст у пациентов, которых до возникновения ИМ артериальное давление было нормальным, либо не ниже 120 мм рт.ст. у больных с предшествующей артериальной гипертензией. После купирования признаков отека легких терапию нитроглицерином следует продолжать еще в течение 18-20 часов.

В случаях недостаточного эффекта и прогрессирования отека легких доза диуретиков увеличивается, вводится 1 мл морфина, проводится ингаляция кислорода с положительным давлением на выдохе, на конечности накладываются венозные жгуты. Данный метод хотя и является старым, однако позволяет эффективно снизить давление наполнения в легких, ОЦК и преднагрузку. В некоторых случаях при повышенном венозном и артериальном давлении и выраженном отеке легких проводят прямое кровопускание до 300-500 мл.

В вопросе о целесообразности назначения сердечных гликозидов в острейшем и остром периодах ИМ имеются противоречивые мнения. Большинство кардиологов считают их применение противопоказанным, всвязи с высокой опасностью провоцирования фатальных желудочковых нарушений ритма.

При отсутствии эффекта от проводимых мероприятий и сохранении признаков отека легких, назанчают инотропные препараты, в первую очередь - допамин в дозе 1-3 мкг/кг/мин., который селективно расширяет артериолы, улучшает кровоток в почках и вызывает диуретический эффект. Если эффект от совместного введения нитроглицерина и допамина недостаточен, применяется добутамин в дозе 2,5 мкг/кг/мин., который может применяться длительно /от нескольких часов до нескольких дней/, оказывает прямой вазодилатирующий эффект и повышает сердечный выброс. При прогрессировании отека легких, снижении парциального давления в артериальной крови ниже 60 мм рт.ст и отсутствии эффекта от 100% оксигенации кислородом всегда встает вопрос о проведении искусственной вентиляции легких.

При развитии кардиогенного шока тактика лечения в первую очередь заключается в поодержании АД. Для этого дозированно в/в вводятся солевые растворы /по 200-300 мл в течение 20-30 мин./. Во всех случаях введение солевых растворов комбинируется с введением инотропных препаратов, в первую очередь - добутамина /однако его доза не должна превышать 10 мкг/кг/мин./, либо комбинация добутамина с допамином. При первых проявлениях кардиогенного шока следует срочно решать вопрос о проведении тромболитической терапии или экстренной транслюминальной коронарной ангиопластики, что при успешном проведении позволяет повысить выживаемость больных почти в 2 раза. В первую очередь ангиопластика помогает молодым больным и у тех, у которых она была проведена не позднее, чем через 6 часов после первых симптомов ИМ.

В наиболее тяжелых случаях кардиогенного шока, а также при разрывах сердца и митральной регургитации в западных странах очень часто применяется такой метод механической поддержки насосной функции левого желудочка как внутриаортальная балонная контрпульсация. Данный метод заключается во введении специального тонкостенного полиуретанового баллончика объемом 30-50 мл на катетере в нисходящую грудную аорту ниже левой подключичной артерии и занимает 80-90% ее объема. Этот баллончик периодически раздувается и сдувается в противофазе с сокращениями сердца, то есть контрпульсирует. Раздуваясь в начале диастолы, баллончик проталкивает кровь в аорту в дистальном и проксимальном направлениях. Благодаря соответственному повышению диастолического давления в аорте улучшается как коронарный кровоток /напомним, что кровоснабжение миокарда осуществляется в диастолу/, так и перфузия периферических тканей.

При возникновении желудочковых нарушений ритма /экстрасистолия, пароксизмальная желудочковая тахикардия/ препаратом выбора является лидокаин в начальной дозе 1 мг/кг в/в, а затем половина этой дозы повторяется каждые 10 минут до максимума 4 мг/кг. В случаях отсутствия эффекта от лидокаина применяется новокаинамид, являющийся альтернативой лидокаину. 10% р-р новокаинамида - вводится в/в медленно под контролем АД по 1 мл каждые 5 минут до исчезновения желудочковых нарушений ритма или достижения общей дозы 1000 мг /10 мл 10% р-ра/. Кроме того может применяться пропранолол индерал/ - по 5 мг в/в медленно в течение 5 минут, мексилетин - в/в по 6-10 мл 2,5% р-ра в 10 мл изотонического р-ра в течение 2-5 минут. Еще раз подчеркнем, что в настоящее время профилактическое введение лидокаина не проводится, поскольку он повышает риск возникновения асистолии и летальности на 30-40%.

В случае развития клинической смерти на фоне фибрилляции желудочков следует сразу же проводить экстренную дефибрилляцию. Если нет возможности выполнить ее немедленно, то сначала проводят прекардиальный удар и немедленно начинают закрытый массаж сердца и искусственное дыхание в соотношении компрессия/вентиляция 5:1, в/в, эндотрахеально или внутрисердечно вводится 0,5-1 мл 0,1% р-р адреналина, в возможно более ранние сроки проводится электрическая дефибрилляция с последовательно увеличивающимися разрядами /200, 200, 300, 360 Дж/ каждые 1-2 минуты. По возможности проводят интубацию больного и осуществляют в/в доступ /если он не был осуществлен ранее/. Адреналин при отсутствии эффекта вводится в/в каждые 2-3 минуты, обязательно в/в также вводятся антиаритмический препарат /лидокаин/ и бикарбонат натрия. В случаев проведения дефибрилляции в первые минуты после возникновения фибрилляции, восстановление ритма сердца возможно у 60-80% больных.

В тех случаях, когда на ЭКГ диагностируется асистолия /прямая изолиния/, продолжают сердечно-легочную реанимацию и дополнительно вводится 1 мл 0,1% р-ра атропина /введение можно повторить через 5 минут/.

В случаях развития полной атриовентрикулярной блокады, сопровождающейся появлением приступов Морганьи-Адамса-Стокса, артериальной гипотензии и признаков левожелудочковой недостаточности основным методом лечения является эндокардиальная кардиостимуляция в ускоренном режиме. При отсутствии возможности ее проведения применяются лекарственные средства, направленные на ускорение ритма желудочков: 0,5-1,0 мл 0,1% р-ра атропина в/в, изопротеренол /изадрин/ в/в капельно /1 мг препарата растворяется в 250 мл 5% р-ра глюкозы и вводится со скоростью 0,25 мл в минуту/, алупент /в/в по 1 мл 0,05% р-ра в 20 мл изотонического раствора/.

В заключение этого раздела вернемся вновь к нашему пациенту. Поскольку у него течение ИМ с самого начала осложнилось кардиогенным шоком и желудочковой экстрасистолией, основные мероприятия после доставки больного в стационар были направлены именно на борьбу с этими осложнениями. После катетеризации подключичной вены, больному достаточно длительно, в течение нескольких часов /до стабилизации гемодинамики/ продолжалась внутривенная капельная инфузия добутамина, повторно вводились наркотические анальгетики /морфин/, гепарин, лидокаин. Тромболитическая терапия не проводилась, поскольку пациент поступил в блок более чем через 4 часа после появления первых симптомов ИМ. Несмотря на то, что тромболитическая терапия не проводилась, к исходу 1-х суток состояние больного стабилизировалось, болевой синдром был полностью купирован, АД стабилизировалось на уровне 100-110/60 мм рт.ст., ЧСС не превышала 90 в 1 минуту, желудочковые экстрасистолы сократились до 1-2 в минуту.

Говоря о ведении больных в более поздних периодах заболевания, следует подчеркнуть, что за последнее десятилетие режимы активизации больных ИМ коренным образом пересмотрены в сторону их резкого сокращения. Большинство больных острым ИМ должны оставаться в блоке интенсивной терапии и реанимации на протяжении первых 12-48 часов, поскольку за это время становится понятным, будет ли ИМ осложняться.

В неосложненных случаях пациент может вставать с постели уже к концу первых суток и ему разрешается самостоятельное питание и самообслуживание. На 2-3-е сутки пациентам разрешается ходить по ровной поверхности до 200 м, а на протяжении последующих нескольких дней - подниматься по лестнице.

Однако, конечно же, те больные, у которых ИМ осложнился сердечной недостаточностью или серьезными нарушениями ритма вынуждены оставаться в постели значительно более длительный период, а их последующая физическая активность расширяется постепенно, в зависимости от существующих симптомов и выраженности признаков поражения миокарда.

При отсутствии противопоказаний на этом этапе к лечению подключаются ингибиторы АПФ, например эналаприл /Ренитек/ в дозе 5 мг 1-2 раза в день. Постепенно расширяется режим физической реабилитации.

На момент выписки их стационара больной должен достичь такого уровня физической активности, чтобы мог самостоятельно себя обслуживать, подниматься по лестнице на 1 этаж, совершать прогулки до 2 км в 2 приема в течение дня без отрицательных реакций.

Таблица

На санаторном этапе реабилитации /специализированные отделения местных санаториев/ продолжается физическая, психологическая и профессиональная реабилитация больных. Большое значение придается постепенному расширению двигательного режима путем ступенчато возрастающих физических нагрузок. Основные критерии адекватности таких нагрузок представлены в таблице 21.

После завершения санаторного этапа в условиях поликлиники определяются сроки адаптации к условиям обычного режима /обычно 3 недели: 1 неделя - в домашних условиях, 2-я - перемещение в городских условиях и 3-я - пробный выход на работу/, характер медикаментозного лечения и сроки диспансерных осмотров.

ПРОГНОЗ

Оценка риска перед выпиской является неотъемлемой частью дальнейшего прогноза, в зависимости от которого должны формироваться индивидуальные терапевтические программы для пациентов, выживших после острого ИМ.

Таблица 22

ОЦЕНКА РИСКА ПОСЛЕ ПЕРЕНЕСЕННОГО

ОСТРОГО ИНФАРКТА МИОКАРДА

1.Критерии высокого риска:

- Пожилой возраст /выше 70 лет/

- Застойная сердечная недостаточность

- Фракция выброса левого желудочка ниже 40%

- Наличие постинфарктной стенокардии покоя или

минимального напряжения

- Невозможность выполнения теста с физической

нагрузкой

- Наличие предшествующего ИМ

- Сопутствующий сахарный диабет

- Сопутствующая АГ или “обезглавленная гипертензия”

2.Критерии среднего риска:

- Возраст 55-70 лет

- Существование нескольких факторов рисков

- Умеренно выраженная или латентная сердечная

недостаточность

3.Критерии низкого риска:

- Молодой возраст

- Нераспространенные ИМ

- Отсутствие сердечной недостаточности

Эта оценка зависит как от клинических данных, включая возраст, прешествующие факторы риска, предыдущие ИМ, сахарный диабет, гемодинамические нарушения и аритмии во время острой фазы, так и от функциональный исследований. Основные группы пациентов в зависимости от степени риска, представлены в таблице 22.

Больным с высоким и средним риском, наряду с вторичной профилактикой, которая направлена на борьбу с основными факторами риска ИБС - гиподинамию, ожирение, артериальную гипертензию, курение и др., должна проводиться медикаментозная поддержка.

Доказано, что длительное применение после перенесенного ИМ таких препаратов, как аспирин /в дозе 75-160 мг в сутки/, бета-блокаторов, верапамила и дилтиазема /при отсутствии сердечной недостаточности/, нитратов /особенно при сопутствующей стенокардии напряжения/, ингибиторов АПФ, а также гиполипидемических препаратов /в первую очередь - статинов/ позволяет снизить частоту возникновения реинфарктов и достоверно снижает летальность у этой категории больных.

<< | >>
Источник: В.Г. Передерий, С.М. Ткач. Клинические лекции по внутренним болезням. 1998

Еще по теме ЛЕЧЕНИЕ:

  1. НЕПРАВИЛЬНОЕ ПОЛОЖЕНИЕ ПЛОДА ОПЕРАЦИИ, ИСПРАВЛЯЮЩИЕ ПОЛОЖЕНИЯ ПЛОДА. АКУШЕРСКИЕ ПОВОРОТЫ ИЗВЛЕЧЕНИЕ ПЛОДА ЗА ТАЗОВЫЙ КОНЕЦ
  2. Лечение гестоза в стационаре
  3. Хирургическое лечение
  4. НЕПРАВИЛЬНОЕ ПОЛОЖЕНИЕ ПЛОДА ОПЕРАЦИИ, ИСПРАВЛЯЮЩИЕ ПОЛОЖЕНИЯ ПЛОДА. АКУШЕРСКИЕ ПОВОРОТЫ ИЗВЛЕЧЕНИЕ ПЛОДА ЗА ТАЗОВЫЙ КОНЕЦ
  5. Общее лечение всех видов воспаления глаза и глазных катаров
  6. Основные принципы лечения больных сифилисом
  7. Альтернативные методы лечения
  8. ДИСПАНСЕРНОЕ ДИНАМИЧЕСКОЕ НАБЛЮДЕНИЕ БОЛЬНЫХ ОТОРИНОЛАРИНГОЛОГИЧЕСКОГО ПРОФИЛЯ И САНАТОРНО-КУРОРТНОЕ ЛЕЧЕНИЕ
  9. Немедикаментозные методы лечения
  10. Извлечение плода за тазовый конец
  11. Лечение больных с дислипидемией
  12. Лечение
  13. Осложнения ОРЗ и их лечение
  14. Вскрытие полости черепа и извлечение головного мозга
  15. Извлечение органов шеи, грудной и брюшной полости
  16. Профилактика, раннее выявление и лечение ретинопатии недоношенных
  17. Ревматическая лихорадка с вовлечением сердца у детей
  18. Глава 13. ОРГАНИЗАЦИЯ ЛЕЧЕНИЯ, ДИСПАНСЕРИЗАЦИИ И РЕАБИЛИТАЦИИ ДЕТЕЙ С ОСТРЫМИ НЕЙРОИНФЕКЦИЯМИ
  19. Замена традиционной терапии паллиативным лечением в безнадежных случаях
  20. СЕКСУАЛЬНОЕ ВЛЕЧЕНИЕ И ЭРОТИЧЕСКОЕ НАСИЛИЕ: О ТЕХ, КТО СЛИШКОМ БЫСТРО БРОСИЛ ТЕРАПИЮ