ПАТОГЕНЕЗ

Развитие грибковых заболеваний кожи, вызываемых дерматофитами, определяется рядом факторов: патогенностью и вирулентностью возбудителя, состоянием организма челове­ка и условиями внешней среды, которые могут способство­вать заражению и влиять на течение болезни.

Клинические проявления этих микозов обусловлены, с одной стороны, разрушением рогового слоя эпидермиса, во­лос и ногтей вследствие роста и размножения в них грибов, а, с другой стороны, выраженной в различной степени воспалительной реакцией в дерме.

Патогенная активность одного и того же гриба динамич­на; ее определяют условия жизни и особенности питания. Патогенность и инвазивная активность (вирулентность, зара­зительность) дерматофитов уменьшается в процессе течения инфекции и выздоровления; она слабо выражена при вялом развитии скрытой инфекции и при носительстве гриба в оча­гах бывших поражений.

Патогенную активность дерматофитов могут усилить разнообразные факторы, ухудшающие условия существования гриба, воздействие раздражающих лекарственных средств, травматические повреждения кожи. С усилением патогенности дерматофитов связывают обострение воспали­тельных процессов в очагах поражения, гематогенное и лимфогенное распространение гриба и сенсибилизацию организ­ма больного, проявляющуюся различными неспецифически­ми диссеменированными сыпями на коже (микидами) и ухудшением общего состояния больного.

Вирулентность патогенных дерматофитов также различ­на. Она бывает неодинаковой даже у разных штаммов одно­го и того же гриба. Так, например, Trichophyton mentagrophytes var. gypseum адаптирован к жизни у животных, у че­ловека вызывает островоспалительную реакцию со стороны кожи, а его вариант interdigitale, являющийся строгим антропофилом, является причиной поверхностных, слабо выра­женных воспалительных поражений кожи. Так же как и па­тогенная активность, вирулентность дерматофитов может усиливаться или ослабевать в естественных и эксперимен­тальных условиях под воздействием различных факторов. Усиление вирулентности наступает при благоприятных ус­ловиях существования дерматофитов или при их пассировании через восприимчивые организмы. Маловирулентные культуры в пассажах становятся более активными, инкубаци­онный период болезни сокращается, она протекает остро, с выраженными клиническими симптомами. Вирулентность дерматофитов снижается под влиянием неблагоприятных для них факторов (температурных воздействий, дезинфици­рующих средств, продуктов жизнедеятельности сопутствую­щей микробной флоры), а также при пассажах через невос­приимчивый организм.

Патогенность грибов не всегда совпадает с их вирулент­ностью и контагиозностью. Многолетние клинические наблюдения и экспериментальные исследования установили высокую жизнеспособность дерматофитов и их устойчивость к воздействию неблагоприятных факторов внешней среды. Многие из них во влажной среде сохраняются месяцы и го­ды; дают видимый рост и даже мощные культуры на овощах, листьях и стволах растений, на коре дуба, опилках, в навозе, увлажненном песке, гравии и т. п.

Отчетливой и более стойкой патогенностью обладают грибы родов Trichophyton и Microsporum; некоторые из них отличаются выраженной вирулентностью и вызывают ост­рые по течению и разнообразные по клиническим проявле­ниям заболевания; эти грибы отличаются высокой жизнеспо­собностью, легко приспосабливаются к человеческому и жи­вотному организму и обладают большой контагиозностью. Патогенность других дерматофитов, например, Trichophyton mentagrophytes var. interdigitale может быть выражена очень слабо и по своим свойствам они могут приближаться к сапрофитам. Эти грибы годами паразитируют на коже че­ловека, вызывая стертые формы микозов, и плохо поддаются различным лечебным воздействиям. Некоторые здоровые люди могут быть асимптомными носителями патогенных дерматофитов, являясь важными источниками заражения окружающих здоровых людей.

Особенностью дерматофитов является их дерматотропизм и способность вызывать поражения преимущественно рогового слоя эпидермиса, волос и ногтей. Дерматотропизм патогенных дерматофитов определяется их эволюцией в процессе многовекового паразитирования на покровах чело­века и животных. У дерматофитов отмечается выраженная кератолитическая и липолитическая активность, позволяю­щая им успешно использовать белки кератина в качестве питательного материала. Дерматотропизм отчетливо выявляет­ся при экспериментальном заражении животных патогенными дерматофитами. При всех видах заражения заболевание всегда развивается в коже, а не в других органах. Так, при внутривенном заражении травма кожи (скарификация) спо­собствует быстрому развитию воспалительного процесса именно в коже. Паразитированию грибов в поверхностных слоях кожи и ее придатках благоприятствует также имею­щееся здесь большое количество кислорода и подходящая, более низкая (25 - 30 °С) по сравнению с внутренними органами температура [Кашкин П. Н., 1950].

Кератин является оптимальной средой для размножения дерматофитов, причем различные их виды имеют аффинитет к разным типам кератина. Trichophyton rubrum, например, редко поражает волосы, но почти всегда внедряется в кожу и ногти; Epidermophyton floccosum редко инфицирует ногти и никогда не заражает волосы. Возможно, что эти особенно­сти зависят от различий в типах кератина или от способно­сти грибов по-разному утилизировать продукты распада ке­ратина.

При наличии благоприятных условий патогенный гриб внедряется и начинает размножаться в коже, давая начало инфекционному процессу. Период внедрения гриба обычно не заметен для больного и окружающих. После инокуляции гриба в ткани человека в развитии инфекционного процесса выделяют три периода: инкубационный период, период рос­та гриба с последующей рефракторной стадией и период об­ратного развития, процесса.

Продолжительность инкубационного периода варьирует в зависимости от вида гриба и места его внедрения; она различна в пределах одной и той же грибковой инфекции у раз­ных штаммов гриба, его жизнеспособности. Грибковые заболевания на гладкой коже обычно развиваются быстрее, инку­бационный период в этом случае короче; поражение ногтей отличается медленным развитием.

Инкубационный период при микроспории составляет в среднем 5 - 7 дней, при трихофитии – несколько дольше, при фавусе колеблется от нескольких дней до 2—3 нед, при микозе стоп, обусловленном Trichophyton mentagrophytes var. interdigitale, - от 3 до 5 дней и более.

Внедрение гриба в кожу не обязательно приводит к раз­витию заболевания. Существуют люди (носители), у которых гриб определяется при микроскопии или культуральном ис­следовании на здоровой (по виду) коже. Заболевание в этих случаях может не возникнуть вовсе или появляется через не­сколько месяцев после заражения. Такие асимптомные носи­тели грибковой инфекции выявляются, например, в 5 - 10% случаев среди школьников в очагах, эндемических по мико­зам волосистой части головы (микроспории, трихофитии).

Попав в кожу, гриб прорастает, дает сплетение ветвисто­го мицелия, которое постепенно захватывает новые участки кожи; в более старых очагах нити распадаются на прямо­угольные или округлые споры, покрытые двухконтурной оболочкой. Течение болезни в этот период определяется дву­мя основными факторами: быстротой роста возбудителя и пролиферативной активностью и скоростью отшелушивания пораженного эпидермиса. Рост гриба может соответствовать или превышать скорость десквамации рогового слоя, и тогда инфекционный процесс распространяется по коже. Если же скорость отшелушивания рогового слоя эпидермиса превы­шает скорость размножения гриба, может наступить элими­нация возбудителя с отпадающими чешуйками и произойти самопроизвольное выздоровление. Пролиферативная актив­ность эпидермальных клеток в зоне воспалительной реакции кожи в ответ на внедрение гриба увеличивается в 4 раза, но скорость размножения грибов в роговом слое, как правило, опережает развитие защитных реакций организма (как пролиферативную активность эпидермиса, так и воспалительную реакцию). Вследствие этого очаги поражения на коже уве­личиваются за счет периферического роста с одновременным разрешением воспалительной реакции в центре, приобретая тем самым весьма характерную для дерматомикозов кольце­видную форму (ringwarm.). Полного уничтожения грибов в центральной видимо здоровой части очагов поражения, где отсутствует воспалительная реакция, не происходит, и при микроскопическом или культуральном исследовании чешуек из этой зоны они всегда определяются в небольшом количе­стве. При хроническом течении микозов защитная воспали­тельная реакция со стороны кожи в ответ на внедрение гри­ба выражена слабо, что приводит к длительной персистенции возбудителя в очагах поражения.

При внедрении в волосяной фолликул гриб также про­растает, дает ветвящийся мицелий, дальнейшая эволюция ко­торого в волосе протекает по-разному.

Для грибов типа endotrix характерно быстрое внедрение прорастающего гриба в волос, которое происходит в центре фолликула или в корневой части волоса. Здесь мицелий бы­стро развивается и распадается на споры; волос приобрета­ет сходство с «мешком, заполненным орехами».

Для грибов типа ectotrix, обладающих быстрыми темпа­ми развития, характерно размножение грибкового мицелия в волосе и вокруг него, в волосяном фолликуле. Гриб окружа­ет волос, плотно заполняет его фолликулярную часть, распадается на крупные или мелкие споры, чехлом окружающие волос.

Возбудитель фавуса отличается более медленным разви­тием. Прорастая, он дает мощное и компактное сплетение гриба в коже, устье волосяного фолликула. Войлокообразные сплетения мицелия довольно скоро распадаются здесь на прямоугольные сегменты, составляющие желтоватую че­шуйку – скутулу, характерную для фавуса. В волосе нити мицелия вначале располагаются в узкой части фолликула, они медленно растут по его длине, никогда полностью не за­полняя волос. Используя для своего роста ткань волоса, они образуют пустоты, заполненные воздухом; при этом образу­ются скопления жировых капель и наблюдается изменение пигментации волоса. В дальнейшем старые нити мицелия распадаются на прямоугольные сегменты; молодые пред­ставляются нежными, редко септированными; встречаются также скопления спор, возникшие при распаде мицелия.

Грибы типа neo-endotrix медленно внедряются в волос, их мицелий довольно долго находится вне волоса, он постепен­но заполняет фолликулярную часть волоса, сплошь распада­ется на споры, тесными рядами заполняя волос.

Грибковое поражение волоса приводит к изменению его цвета, формы и консистенции. Волос становится беловатым, очень ломким, особенно на границе фолликулярной и сво­бодной части. При микроспории и трихофитии волосы обла­мываются, отчего эти заболевания получили название стригу­щий лишай. При фавусе гриб распределяется по длине воло­са, никогда не заполняет его сплошь, в связи с чем волос остается более устойчивым, не обламывается, но всегда изме­нен в цвете, беловатый, сухой, безжизненный, тусклый.

Грибы в ногтевых пластинках размножаются очень мед­ленно. Постепенно нити мицелия заполняют всю ногтевую пластинку, внедряются в ногтевое ложе. Молодые перифери­ческие нити мицелия представляются здесь ровными, гомогенными, редко септированными; более старые распадаются на цепочки из округлых и многогранных клеток, покрытых двухконтурной оболочкой.

Постепенно грибковая инфекция распространяется как на близлежащие к основному очагу, так и на отдаленные от него участки кожи. При этом следует иметь в виду, что ре­зервуаром скрытой грибковой инфекции, способной при неблагоприятных условиях к распространению на различные участки тела, являются, как правило, онихомикозы и микозы стоп. Сравнительно редко грибы распространяются лимфогенным и гематогенным путем. Гематогенным распростране­нием инфекции некоторые авторы объясняют возникновение проксимальных подногтевых онихомикозов, обусловленных Т. rubrum; перенос гриба Т. mentagrophytes var. interdigitale из межпальцевых складок стоп на кожу рук, а также диссеминацию грибов из первичного очага во внутренние органы при глубоких микозах.

Помимо особенностей возбудителя (вида гриба, его патогенности и вирулентности), важное значение для развития грибковых заболеваний имеет нарушение защитных сил ор­ганизма человека против грибковой инфекции. В настоящее время выделяют неиммунные и иммунные механизмы защи­ты от внедрения патогенных грибов.

К первым относится прежде всего нормальная физиоло­гическая защитная функция кожи. Здоровая неповрежден­ная кожа человека является непреодолимым барьером для грибов.

Особую роль в защите кожи от различных, в том числе и грибковых инфекций играет роговой слой эпидермиса. Неповрежденный роговой слой непроницаем для грибов. Посто­янное физиологическое шелушение эпидермиса (desquamatio insensibilis) способствует отторжению попавших на кожу грибов. При заболеваниях кожи, сопровождающихся усилением десквамации эпидермиса, например, при псориазе зара­жение дерматофитами происходит реже, чем у здоровых лю­дей. В тех случаях, когда шелушение замедляется, например, при ихтиозе, инфицирование дерматофитами наблюдается чаще. Внедрению и размножению дерматофитов в тканях, содержащих кератин, способствует выделение ими ряда фер­ментов (кератиназы, эластазы и др.) и токсинов, причем сте­пень выраженности клинических проявлений болезни, в част­ности, воспалительной реакции кожи в очагах поражения обычно коррелирует со способностью грибов продуцировать эти вещества. Так, например, у военнослужащих армии США во Вьетнаме наблюдались тяжелые формы микоза стоп, обусловленного Т. mentagrophytes. Заболевание проявлялось острыми воспалительными явлениями с формированием большого количества пузырей на коже в очагах поражения. Возбудитель болезни продуцировал большое количество эластазы, причем чем больше он выделял фермента, тем тя­желее протекала болезнь и тем больше отмечалось пузырей.

Существуют, однако, данные о том, что роговые чешуйки успешно противостоят внедрению гриба. При электронно-микроскопическом исследовании установлено, что грибы в роговом слое эпидермиса распространяются в основном между чешуйками, а не внедряются в них.

Возможно, что оба процесса происходят одновременно.

Кератин рогового слоя эпидермиса является важным, но не единственным фактором неиммунной защиты кожи от грибов. Постоянно имеющиеся на поверхности кожи пот и кожное сало создают так называемую «водно-липидную мантию» кожи, которая препятствует внедрению в кожу па­тогенных грибов за счет своих физических и химических свойств. Этот защитный поверхностный водно-липидный слой имеет кислую реакцию, неблагоприятную для размно­жения большинства грибов и микробов. Лишь в складках, где реакция кожи имеет нейтральную или слабощелочную реакцию, создаются благоприятные условия для размноже­ния грибов (так называемые «физиологические дыры» в водно-липидной мантии кожи). Установлено также, что кожа обладает самостерилизующими свойствами, обусловленными химическим составом кожного сала и пота. Особое значение при этом придается неэстерифицированным (свободным) жирным кислотам, особенно низшим (С-7, 9, 11, 13), которы­ми особенно богата кожа и которые обладают отчетливым фунгистатическим свойством. Выздоровление детей, страда­ющих микозами волосистой части головы, обусловленными грибами рода Trichophyton и Microsporum, в период полово­го созревания объясняют изменением состава кожного сала и, в частности, появлением большого количества свободных жирных кислот. На основании этих данных были предпри­няты попытки использовать низшие жирные кислоты в фор­ме мазей для лечения дерматомикозов. Полного подтвержде­ния гипотеза о фунгистатическом действии жирных кислот in vivo, однако, не получила. Напротив, были получены дан­ные о том, что некоторые грибы, в частности, Pityrosprum огbiculare, обладают выраженной липолитической активностью и используют продукты распада триглицеридов, в том числе жирные кислоты, для своей жизнедеятельности.

К естественным неиммунным механизмам защиты орга­низма от грибковой инфекции относят так называемый сывороточный ингибирующий фактор (SIF). Этот фактор об­наруживается в сыворотке крови всех людей в разном количестве, он не является антителом, а представляет собой трансферрин. При определенных условиях, например при воспалении, SIF из сыворотки крови проникает через по­врежденный мальпигиев слой эпидермиса в роговой слой и здесь подавляет рост грибов. Полагают, что трансферрин за­держивает развитие грибов за счет связывания железа, кото­рое необходимо грибам для размножения.

Значение SIF в патогенезе дерматомикозов подтвержда­ется в эксперименте при инокуляции возбудителя в травмированную кожу. Если травмирован очень поверхностный слой эпидермиса (дефект кожи не отделяет серозной жидкости), заражение происходит успешно. Если травма эпи­дермиса приводит к возникновению дефекта, отделяющего серозный экссудат, заражение произвести не удастся. Имеются также наблюдения о том, что у людей, обладающих низ­ким содержанием SIF в сыворотке крови, грибковая инфек­ция, например микоз, обусловленный Т. rubrum, может при­обретать распространенный гранулематозный характер.

У некоторых больных микозами в сыворотке крови вы­явлен также a2-макроглобулин, ингибирующий действие фермента кератиназы, имеющегося у дерматофитов, и тем са­мым, так же как и SIF, препятствующий внедрению грибко­вой инфекции в кожу.

Результаты клинических наблюдений и эксперименталь­ных исследований свидетельствуют о том, что в патогенезе грибковых заболеваний важную роль играют все звенья им­мунной системы человека. Достоверно установлено, что у больных микозами в процессе инфекции и после выздоров­ления наблюдаются изменения клеточного и гуморального иммунитета, а также аллергическая перестройка организма.

Продукты жизнедеятельности дерматофитов отличаются большим разнообразием. Некоторые из них обладают антигенной природой: в ответ на них в организме происходят су­щественные изменения как со стороны клеточного, так и гуморального иммунитета. Другие обладают аллергизирующими свойствами, что проявляется развитием вторичных аллергических сыпей (так называемых микидов), а также возможностью трансформации некоторых грибковых заболе­ваний в микотическую экзему. Грибковые аллергены с успе­хом используются для выявления сенсибилизации у боль­ных различными микозами.

Выраженность иммунобиологических изменений в орга­низме больного в ответ на внедрение гриба зависит от особенностей возбудителя, состояния макроорганизма и течения грибкового заболевания.

Антигенные свойства дерматофитов различны: более жизнеспособные и патогенные грибы приводят к выражен­ным изменениям иммунной системы, тогда как медленно рас­тущие, слабо патогенные виды этими свойствами обладают в значительно меньшей степени. При грибковых заболеваниях, характеризующихся обширными поражениями кожи и выраженнои воспалительной реакцией, защитные иммунные меха­низмы включаются в патологический процесс быстро, носят стойкий характер и нередко приводят к самопроизвольному выздоровлению больного. В этих случаях, как правило, раз­вивается приобретенная невосприимчивость к новому зара­жению, особенно в первое время после выздоровления. Эта невосприимчивость в большей степени выражена у больных, перенесших острые, глубокие, инфильтративно-нагноительные формы микозов, обусловленные зоофильными грибами. Отмечено, что фермеры, перенесшие глубокую островоспали­тельную трихофитию, вследствие заражения грибом Trichophyton verrucosum от крупного рогатого скота, несмотря на последующий длительный и тесный контакт с этими живот­ными, повторно не заражаются. У этих людей, однако, имму­нитет развивается в основном к грибам, тождественным воз­будителю ранее перенесенного заболевания; иммунологическая перестройка в отношении далеких по родству грибов выражена слабее. Более прочный иммунитет к новому зара­жению возникает на местах перенесенной грибковой инфек­ции; искусственная прививка в эти места обычно не удается; невосприимчивость к инфекции здесь имеет стойкий очаго­вый характер.

У больных хронически протекающими поверхностными микозами, характеризующимися слабо выраженной воспалительной реакцией, иммунобиологические изменения выраже­ны значительно меньше. Развивающиеся в этих случаях за­щитные иммунные реакции не в состоянии полностью унич­тожить и элиминировать возбудителя из очагов поражения, что приводит к длительной персистенции грибов на коже и развитию повторных заражений.

Результаты внутрикожного тестирования больных дерматомикозами с помощью грибковых антигенов (трихофитина) могут быть различными. У одних больных возникают кож­ные реакции гиперчувствительности немедленного типа, появляющие через 20 мин после введения антигена и свиде­тельствующиеся о напряженности гуморального иммуните­та. У других больных отмечаются проявления реакции гиперчувствительности замедленного типа, возникающие через 48 ч и являющиеся свидетельством напряженности клеточ­ного иммунитета.

В тех случаях, когда преобладают реакции гуморального иммунитета, дерматомикоз, как правило, протекает на фоне слабо выраженной воспалительной реакции со стороны кожи, склонен к хроническому течению и плохо поддается тера­пии. Такая ситуация нередко (примерно у 75% больных) наблюдается при микозе, обусловленном Т. rubrum. Если же указанные выше клинико-иммунологические изменения на­блюдаются при микозах, вызванных другими дерматофитами, то у больных, как правило, выявляются какие-либо общие за­болевания организма, снижающие сопротивляемость к гриб­ковой инфекции (диабет, злокачественные опухоли, заболева­ния органов желудочно-кишечного тракта и т. п.).

Имеются достаточно убедительные данные о том, что гу­моральный иммунитет не играет существенной роли в защи­те организма человека от патогенных грибов. В ответ на внедрение этих возбудителей в сыворотке крови больного образуются преципитирующие, гемагглютинирующие и свя­зывающие комплемент антитела классов IgG, IgM, IgA и IgE. Также как и грибковые антигены, эти антитела имеют груп­повой характер и не являются строго специфическими: по­ложительные серологические реакции получаются не только на антигены из возбудителя, но и на антигены других дерматофитов, а также сапрофитирующих и даже плесневых гри­бов, находящихся в воздухе. Эти антитела могут давать так­же положительные перекрестные серологические реакции с изоантигенами крови человека IV группы и антигенами меж­клеточной цементирующей субстанции эпидермиса. Послед­ним обстоятельством некоторые авторы объясняют механизм развития иммунологической толерантности при хронических микозах.

Основную роль в защите организма от патогенных гри­бов играет клеточный иммунитет, особенно клеточные реак­ции IV типа. У больных дерматомикозами защитные реак­ции клеточного иммунитета становятся наиболее выраженными в период возникновения воспалительных очагов на ко­же. Между степенью напряженности клеточного иммуните­та и характером воспалительной реакции существует опреде­ленная корреляция: чем выраженное реакции гиперчувствительности замедленного типа, тем более остро протекает воспалительный процесс на коже. Установлено, что реакции клеточного иммунитета при дерматомикозах остаются поло­жительными в течение длительного времени после выздоров­ления больного. Положительные внутрикожные пробы с грибковыми антигенами особенно отчетливо выявляются в очагах поражения и в их ближайшем окружении.

Значение реакций клеточного иммунитета убедительно показано в опытах по заражению людей дерматофитами. При заражении здорового, ранее не болевшего дерматомикозом человека, грибом Т. mentagrophytes var. interdigitale возникающий на коже микоз характеризуется слабо выра­женной воспалительной реакцией и шелушением кожи. Внутрикожные тесты с трихофитином в это время бывают отрицательными. Между 10-м и 35-м днями после зара­жения в очагах поражения быстро возникает выраженная воспалительная реакция и сильный зуд кожи. Повторное внутрикожное тестирование пациентов трихофитином дает положительную реакцию. В дальнейшем, по мере развития реакций клеточного иммунитета, воспаление в очагах пора­жения стихает и наступает спонтанное разрешение проявле­ний микоза. При повторном инфицировании этого же паци­ента тем же самым возбудителем появление выраженной воспалительной реакции и разрешение очага поражения про­исходит очень быстро. У людей, которые ранее были сенси­билизированы к дерматофитам, реакции клеточного иммуни­тета имеют выраженный характер, а возбудители в очагах поражения на коже обнаруживаются при этом очень редко.

Реакции клеточного иммунитета при дерматомикозах, ве­роятнее всего, развиваются следующим образом [Jones и соавт., 1974]: при первой инокуляции гриба в кожу гликопептидный антиген клетки трихофитона проникает через рого­вой слой эпидермиса и стимулирует сенсибилизированные лимфоциты, которые выделяют медиаторы воспаления и лимфокины. Эти медиаторы оказывают повреждающее дей­ствие не столько на грибы, сколько на клетки эпидермиса. Эпидермальный барьер нарушается, что дает возможность сывороточному фактору (SIF) проникнуть в роговой слой эпидермиса. Этот фактор оказывает фунгистатическое дей­ствие на грибы, поэтому описанный выше защитный меха­низм не приводит к полному уничтожению грибов. Об этом свидетельствует постоянное обнаружение грибов в очагах поражения при микроскопическом и культуральном иссле­довании чешуек. Выявлена, однако, характерная закономер­ность: чем сильнее выражена воспалительная реакция, тем меньше возбудителей выявляется в очагах поражения; не ис­ключается также, что сенсибилизированные лимфоциты ока­зывают прямое губительное действие на дерматофиты, воз­можно, за счет лимфокинов.

Многочисленные клинические наблюдения за больными с первичными и вторичными иммунодефицитами также подтверждают решающую роль клеточного иммунитета в за­щите организма человека от патогенных грибов. В большей степени это характерно для больных с вторичными иммуно­дефицитами (ВИЧ-инфекция, использование сильных иммуносупрессивных и цитостатических лекарственных средств при лечении злокачественных и аутоиммунных заболеваний, трансплантации органов, длительном лечении глюкокортикостероидными гормонами, антибиотиками широкого спектра действия и т. п.). Грибковые болезни у этих лиц, нередко атипичные, обусловленные условно-патогенными грибами, встречаются часто и протекают тяжело.

Аллергия при микозах. Почти все патогенные грибы при­водят к специфической сенсибилизации больного человека, проявляющейся своеобразными аллергическими осложне­ниями и выявляемой различными аллергическими реакция­ми. Наибольшей сенсибилизирующей активностью обладают зоофильные грибы, являющиеся возбудителями глубоких инфильтративно-нагноительных форм дерматомикозов. Аллер­гические изменения наступают также при поверхностных грибковых заболеваниях кожи, но они менее выражены и ограничиваются преимущественно очагами бывших высыпа­ний или проявляются в непосредственной близости от них.

Аллергические процессы могут значительно изменять клиническую картину и длительность течения дерматомикозов, приводить к развитию вторичных аллергических сыпей (микидов) и своеобразных острых и хронических форм ми­козов.

Аллергические сыпи (микиды) обычно возникают у больных дерматомикозами при наличии специфической сен­сибилизации организма. Непосредственной причиной их воз­никновения, как правило, является нерациональное лечение основных очагов инфекции, откуда грибы и продукты их рас­пада распространяются гематогенным или лимфогенным путем. Общими чертами аллергических поражений считаются отсутствие грибов во вторичных высыпаниях (микидах) и выделение возбудителей из первоначальных очагов пораже­ния, наличие положительных внутрикожных реакций на грибковые антигены и исчезновение этих реакций после де­сенсибилизации .

Своеобразием аллергических реакций обусловливается острая форма микоза стоп (эпидермофитии) О. Н. Подвысоцкой; трихофития взрослых, некоторые грибковые гранулематозные процессы, редкие необычные амикотические формы грибковых поражений в сенсибилизированном орга­низме [Кашкин П. Н., 1950].

Задать вопрос врачу онлайн
<< | >>
Источник: Лень А.. Грибковые заболевания кожи. 2016

Еще по теме ПАТОГЕНЕЗ:

  1. Патогенез.
  2. Патогенез.
  3. Этиопатогенез
  4. УЧЕНИЕ ОБ ОБЩЕМ ПАТОГЕНЕЗЕ
  5. Глава 21 ПАТОГЕНЕЗ НАИБОЛЕЕ ЧАСТЫХ ВИДОВ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ
  6. ПАТОГЕНЕЗ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ
  7. Глава 26 ПАТОГЕНЕЗ ОСТРОГО И ХРОНИЧЕСКОГО ПАНКРЕАТИТОВ
  8. ПАТОГЕНЕЗ РАССТРОЙСТВ СЕКРЕЦИИ ГОРМОНОВ НАДПОЧЕЧНИКОВ
  9. ПАТОГЕНЕЗ НАИБОЛЕЕ ИЗУЧЕННЫХ ВРОЖДЕННЫХ ИММУНОДЕФИЦИТОВ НА УРОВНЕ ИММУНОКОМПЕТЕНТНЫХ КЛЕТОК
  10. ПАТОГЕНЕЗ РЕСПИРАТОРНОГО ДИСТРЕСС-СИНДРОМА КАК ОСЛОЖНЕНИЯ ВОЕННО-ТРАВМАТИЧЕСКОГО ШОКА И ОСТРОГО ПЕРИОДА ТЯЖЕЛОЙ РАНЕВОЙ БОЛЕЗНИ
  11. ПАТОГЕНЕЗ РАСТРОЙСТВ СИСТЕМНОГО И ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ В ОСТРОМ ПЕРИОДЕ ТЯЖЕЛОЙ РАНЕВОЙ БОЛЕЗНИ
  12. Генетические факторы в патогенезе спорадической болезни Паркинсона
- Акушерство и гинекология - Анатомия - Биология - Болезни уха, горла и носа - Валеология - Ветеринария - Внутренние болезни - Восстановительная медицина - Гастроэнтерология и гепатология - Гематология - Геронтология, гериатрия - Гигиена и санэпидконтроль - Дерматология - Диетология - Здравоохранение - Иммунология и аллергология - Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация - Инфекционные заболевания - Информационные технологии в медицине - История медицины - Кардиология - Клинические методы диагностики - Кожные и венерические болезни - Лучевая диагностика, лучевая терапия - Маммология - Медицина катастроф - Медицинская паразитология - Медицинская этика - Медицинские приборы - Медицинское право - Наследственные болезни - Неврология и нейрохирургия - Нефрология - Онкология - Организация системы здравоохранения - Оториноларингология - Офтальмология - Патофизиология - Педиатрия - Приборы медицинского назначения - Психиатрия - Психология - Пульмонология - Стоматология - Судебная медицина - Токсикология - Травматология - Фармакология и фармацевтика - Физиология - Фтизиатрия - Хирургия - Эмбриология и гистология - Эпидемиология -