<<
>>

Газы артериальной крови

НОРМАЛЬНЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ

В норме артериальный рН является отрицательным логарифмом концентрации ионов водорода (Н) и колеблется между 7,35 и 7,45. При дыхании комнатным воздухом нор­мальное РаСО2 изменяется между 35 и 45 мм рт.

ст., и значения РаО2 более 90 мм рт. ст. (в зависимости от возраста) считаются нормальными. Венозная кровь имеет более низкий, чем артериальная (в норме приблизительно 7,35), более низкий РО2 (в норме приблизи­тельно 40 мм рт ст.) и слегка увеличенное РСО2 (в норме приблизительно 45 мм рт. ст.). Значения РаСО2, РаО2 и рН измеряются непосредственно. Напротив, концентрация НСО3~ обычно не измеряется, но довольно просто рассчитывается по рН и РаСО2 с помощью но­мограммы, полученной из уравнения Хендерсона—Хассельбаха. Прямые автоматизиро­ванные определения НСО3~ в сыворотке (общее содержание СО2) более точны, чем номо­граммы для определения содержания НСО3~. Подобным же способом насыщение артери­альной крови кислородом (SaO2) обычно не измеряется, а рассчитывается по РаО2.

НАПРЯЖЕНИЕ, НАСЫЩЕНИЕ И СОДЕРЖАНИЕ ГАЗА

Парциальное давление в крови — его напряжение — отражает скорость, с которой молекулы газа проникают в плазму. Содержание газа зависит не только от парциального Давления, но также от способности крови сохранять данный газ (ее емкости по отноше­нию к данному га-3У)- СО2 находится в растворенной Форме, а также связан с гемоглоби­ном и другими белковыми буферами, 11 его содержание изменяется в широком диапазоне одновременно с напряжением. Однако транспорт О2 более сложен, так как отношение ме­жду напряжением и насыщением (содержанием) отличается высокой нелинейностью. Анализ артериальной крови обеспечивает данные, необходимые для вычисления показа­телей эффективности оксигенации, таких как альвеолярно-артериальный градиент по кислороду [D(A-a)O2], альвеолярно-артериальное (А/а) отношение и отношение PaO2/FiO2. Преимущества и ограничения каждого из этих показателей обсуждаются подробно в главе 5 "Респираторный мониторинг".

ИЗМЕНЕНИЯ ОКСИГЕНАЦИИ

Напряжение кислорода и насыщение

При нормальном атмосферном давлении содержание кислорода в крови определяет­ся главным образом количеством О2, связанного с гемоглобином (Нb), и в небольшой ме­ре — растворенным О2. Переносимый объемом крови О2 (мл О2/100 мл крови) зависит от РаО2 (мм рт. ст.), концентрации Нb (г/дл), рН и характеристик самого Нb:

содержание О2 = 1,34 х (НЬ) х (% насыщения) + (0,003) х (РаО2).

В большинстве случаев количество растворенного кислорода незначительно, но ста­новится существенным, когда применяется чистый кислород в гипербарических условиях. В такой ситуации РаО2 может превышать 2000 мм рт. ст.

Анализ газов артериальной крови непосредственно определяет парциальное давле­ние растворенного О2, но обеспечивает только косвенный (и часто неточный) показатель содержания О2. Прямое и очевидное влияние на это отношение имеет анемия. Патологи­ческие гемо-глобины (например, метгемоглобин, карбоксигемоглобин) может связывать О2 с более низким сродством, чем нормальный, или же места их связи с О2 могут быть за­нятыми, что обусловит более низкое содержание О2, чем было бы при нормальном Нb.

Гипоксемия

В отношении потребностей ткани важно как количество кислорода, доставляемого в единицу времени (произведение сердечного выброса на содержание кислорода в единице объема), так и парциальное давление О2 в артериальной крови (РаО2). Допустимая гипок­семия зависит не только от степени десатурации, но также от имеющихся компенсаторных механизмов и чувствительности пациента к гипоксии. Кроме повышенного извлечения О2, главные механизмы компенсации заключаются в увеличении сердечного выброса, улуч­шении перфузии (за счет раскрытия капилляров и изменений в распределении сопротив­ления) и производства красных кровяных клеток (эритроцитоз). Другие типы адаптации: улучшение поглощения О2 вследствие ацидоза тканей и увеличение анаэробного метабо­лизма — приобретают значение тогда, когда их мобилизует недостаточность основных методов (например, при остановке кровообращения).

Если у человека без нарушения функции сердца или анемии в течение короткого пе­риода разовьется гипоксемия, она никак не проявится, пока значение РаО2 не упадет ниже 50—60 мм рт. ст. На этом уровне обычно отмечаются первые признаки, отражающие по­вышенную чувствительность мозговой ткани к гипоксии, — недомогание, умеренная тошнота, головокружение, нарушение суждений и дискоординация. Минутная вентиляция возрастает, но при этом сильной одышки не возникает, если только речь не идет об ухуд­шении механических свойств легкого, например о хроническом обструктивном заболева­нии легких (ХОЗЛ). Если РаО2 снижается до 35—50 мм рт. ст., появляется спутанность сознания, напоминающая состояние при алкогольном опьянении, особенно у боль­ных старшего возраста с цереброваскулярной ишемической болезнью. Такие пациенты склонны к нарушениям сердечного ритма. При значениям РаО2 ниже 35 мм ртст. умень­шается почечный кровоток, замедляется диурез и развиваются брадикардия, устойчивая к атропину, и блокада проводящей системы.

На этой стадии также появляется лактатацидоз, даже при нормальной функции сердца. Больной становится сонным или заторможенным, а минутная вентиляция максимально возрастает. При РаО2 около 25 мм рт. ст. здоровый неадаптированный чело­век теряет сознание и минутная вентиляция начинает падать под влиянием угнетения дыхательного центра.

Эта последовательность встречается и при большем напряжении О2, если повреж­ден какой-либо из главных компенсирующих гипоксемию механизмов. Даже умеренные уменьшения напряжения О2 плохо переносятся пациентами с анемией, со сниженным сердечным выбросом или коронарной недостаточностью. Кроме того, у пациентов в кри­тическом состоянии автономный контроль распределения кровотока может быть нарушен либо по причине эндогенной патологии (например, сепсис), либо под влиянием вазопрес­сорной или сосудорасширяющей терапии. Поскольку при снижении альвеолярного на­пряжения О2 сеть легочных сосудов сжимается, у пациентов с ранее существовавшей ле­гочной гипертензией или с cor pulmonale гипоксемия может вызывать декомпенсацию правого желудочка.

Гипероксия

Если у здоровых людей применяется чистый О2 при нормальном барометрическом давлении, венозное и тканевое напряжение О2 повышается незначительно. Следовательно, кислород мало воздействует и на нелегочные ткани. Однако высокие концентрации О2 по­степенно заменяют в легких азот, даже в плохо вентилируемых участках. Замена азота ки­слородом в конечном счете вызывает коллапс плохо вентилируемых областей, поскольку О2 поглощается венозной кровью быстрее, чем восполняется. В результате возникают ате­лектазы и снижается растяжимость легких. Еще важнее то, что высокое напряжение О2 может ускорять образование свободных радикалов и других вредных продуктов окисле­ния, повреждая ткани бронхов и паренхимы. Вызванное кислородом повреждение легких наиболее четко проявляется на экспериментальных моделях, использующих здоровых жи­вотных, однако токсичность кислорода у пациентов с поврежденными легкими выражена намного меньше. Фактически сами процессы, которые обычно провоцируют дисфункцию легких (например, сепсис, альвеолярное кровотечение и т. д.), могут защищать их от гипероксии.

<< | >>
Источник: Марини Д., Уиллер А.. Медицина критических состояний. Книга 1. 2002

Еще по теме Газы артериальной крови:

  1. ИЗМЕНЕНИЯ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ И ШОК
  2. Транспорт газов кровью
  3. Мониторинг кровообращения Артериальное давление
  4. Мониторинг концентрации углекислого газа в конце выдоха (капнография)
  5. Напряжение кислорода в артериальной крови
  6. Напряжение углекислого газа в артериальной крови
  7. Дополнительные методы повышения оксигенации артериальной крови в процессе ИВЛ
  8. Полнокровие (гиперемия)
  9. Показатели газового состава крови при дыхательной недостаточности
  10. Напряжение кислорода в артериальной крови
  11. Анализ артериальной крови
  12. Алгоритм для оценки данных о газах крови
  13. Газы артериальной крови
  14. Газы артериальной крови
  15. Механизмы артериальной гипоксемии