<<
>>

Бронхиальная астма

Бронхиальная астма — аллергическое заболевание, прояв­ляющееся периодически наступающими приступами удушья.

Астматический статус — это затянувшийся приступ астмы.

• Этиология: полиэтиологическое заболевание.

Экзогенные факторы:

- запахи (трав, цветы, скошенное сено, одеколон, грибок, пыль, домашние животные);

- отдельные продукты (яйца, крабы, клубника, куры);

- климатические условия (весенне-осеннее время, низкое барометрическое давление, повышенная влажность);

- определенное место (воспоминание о предшествующем приступе).

Эндогенные факторы:

Микробы (антигены), продукты распада микробов, ткане­вых белков.

Чаще всего развивается у молодых больных (в анамнезе можно выявить болезни легких).

• Патогенез:

- изменение реактивности организма (наследственно-кон­ституционное);

- патологическая реакция парасимпатической нервной сис­темы на раздражители (эндокринные, химические, лекарствен­ные, зпидемия гриппа);

- измененная патологическая реакция афферентных рецеп­торов бронхов к местным раздражителям.

Бронхиальная астма — это самостоятельное хроническое, рецидивирующее заболевание, основным и обязательным патогенетическим механизмом которого является измененная реактив­ность бронхов, обусловленная специфическим иммунологичес­кими (сенсибилизация и аллергия) или неспецифическими ме­ханизмами, а основным (обязательным) клиническим призна­ком — приступ удушья вследствие бронхосїазма, гиїерсекреции и отека слизистой оболочки бронха.

Иммунологические патогенетические механизмы.

Измененная реактивность бронхов возникает в результате нарушения иммуннкомпетентной системы по I, III, IV типам реакций гиперчувствительности.

Тип I (атопический, анафилактический)

Иммунологическая стадия: повышенная выработка IgE (ответ на экзогенные аллергены) → фиксация их на тучных клетках →

Патохимическая стадия: дегрануляция тучных клеток с выс­вобождением вазоактивных веществ (гистамин, серотонин, эози­нофильный хемотаксический фактор).

Эти первичные медиато­ры действуют на сосуды и клетки-мишени. Эозинофилы и нейт­рофилы — выделяют вторичные медиаторы (медленно реагиру­ющую субстанцию анафилаксии, простогландина F2a)→.

Патофизиологическая стадия: повышается проницаемость микроциркуляторного русла →отек, серозное воспаление, брон­хоспазм нарушение проходимости бронхов → приступ удушья (бронхиальной астмы).

III тип — Феномен Артюса (экзо- и эндоаллергены)

Иммунологическая стадия: образование в ответ на аллерген Ig G, Ig M → комплекс антиген + антитело → активация комп­лимента →

Патохимическая стадия: освобождение лизосомальных фер­ментов и активация калликреи-кининовой системы

Патофизиологическая стадия: повреждение базальных мем­бран, спазм-гладких мышц, бронхов, расширение сосудов, по­вышение проницаемости микроциркуляторного русла ^ приступ удушья (бронхиальной астмы).

IV тип — гиперчувствительность замедленного типа (кле­точный)

Иммунологическая стадия: повреждающее действие ^ сен­сибилизированные лимфоциты (гиперчувствительность замедлен­ного типа).

Патохимическая стадия: лимфокины деиствуют на макро­фаги, эпителиальные клетки Ю активация кининовой системы.

Патофизиологическая стадия: бронхоспазм, отек слизистой оболочки бронхов, гиперсекреция мокроты ^ приступ удушья (бронхиальной астмы).

Некоторые неиммунологические петогенетические механизмы:

- глюкокортикоидная недостаточность в организме приво­дит к активация Pg F2a;

- дизовариательные расстройства (гипер- и гипоэстрогенемия) повышают активацию а-рецепторов, блокируют р-рецепторы.

• Клиническая картина

Дыхание с затрудненным выдохом, хрипами, свистом, слышными на расстоянии. Грудная клетка расширена и как бы застывает в положении глубокого вдоха. Больной во время при­ступа принимает типичную позу, опираясь на что-нибудь рука­ми для облегчения дыхания путем лучшего использования вспо­могательной дыхательной мускулатуры. При тяжелых приступах лицо и кожа цианотичны, шейные вены вздуты.

Нижние грани­цы легких опущены, их экскурсия ограничена. Перкуторный звук по всем легочным полям с коробочным оттенком. В начале при­ступа выслушиваются множественные поющие, высокого тона хрипы на вдохе и особенно на выдохе. Возможен кашель, но мокрота в начале и в разгар приступа скудная, выделяется с трудом, густая, вязкая, а чаще не отделяется совсем. Из-за ост­рой эмфиземы легких сердце перкутируется с трудом. Тоны глу­хие, тахикардия. Повышается систолическое, подчас и диастоли­ческое артериальное давление. Приступ бронхиальной астмы длится от нескольких минут до нескольких часов и может стать началом астматического статуса (появление симптома «немого легкого»),

• Первая доврачебная помощь:

- успокоить больного;

- расстегнуть сдавливающую дыхание одежду;

- обеспечить доступ свежего воздуха (открыть окно, инга­ляции кислородом);

- дать выпить горячее питье (молоко с небольшим количе­ством пищевой соды);

- растирать грудную клетку губкой (шерстяной перчаткой);

- применить дозируемый аэрозоль беротек (фенотерол) — 2 вдоха, только в том случае, если у больного нет к нему непере­носимости и он не применял его в этот день более 5 раз;

- если приступ не купируется, то возможно применение следующих лекарственных средств (обязательно убедиться, что у пациента нет к ним непереносимости!): В/м р-р преднизолона 60 мг, затем в/м р-р тавегила 2 мл, в/м р-р лазикса 40 мг и в/в р- р эуфиллина 2,4 % — 5 мл + р-р глюкозы 5 % — 10мл,

- срочная госпитализация в стационар!

<< | >>
Источник: Рогова Н.В.. Первая доврачебная помощь. 2002

Еще по теме Бронхиальная астма:

  1. «Бронхиальная астма»
  2. Бронхиальная астма
  3. БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА
  4. БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА
  5. Бронхиальная астма (шифр J 45)
  6. БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА
  7. Бронхиальная астма
  8. Бронхиальная астма
  9. Бронхиальная астма
  10. Бронхиальная астма
  11. Бронхиальная астма у детей
  12. Бронхиальная астма
  13. Бронхиальная астма