<<
>>

Состав микрофлоры слизистой оболочки носа при полипозных риносинуситах

Несмотря на возрастающее количество фундаментальных исследований и результаты многочисленных клинических наблюдений, патогенез полипозного риносинусита (ПРС) до настоящего времени окончательно не выяснен.
Согласно материалам Международной консенсусной конференции и позиционным документам по риносинуситам и полипам носа Европейской академии аллергологии и клинической иммунологии, принято считать, что: двухсторонний полипозный процесс в носу и околоносовых пазухах является проявлением особой формы хронического риносинусита. Характер этого риносинусита определяется бактериальными суперантигенами или грибковой инфекцией: патоморфологической основой формирования полипов является хроническое эозинофильное воспаление. Синусит с полипами носа определяется как хронический инфекционно-зависимый аллергический риносинусит, следствием и конечным результатом которого является хронический полипозно-аллергический риносинусит.

Определение «аллергический» при этой патологии отличается от реакций, лежащих в основе формирования истинных аллергических или атопических заболеваний, таких как поллиноз (сезонный ринит) и атопический круглогодичный аллергический ринит. Эти отличия определяются по этиологии и механизмам развития.

Начиная с 60-70 гг. прошлого столетия внимание исследователей привлечено к изучению значения бактериальной, вирусной и микотической сенсибилизации в развитии хронических риносинуситов и полипов носа. Есть данные о сенсибилизирующем эффекте стафилококков, стрептококков и кишечной палочки, протея, нейссерии, а также вирусной инфекции и грибов. Согласно материалам 4 Международной консенсусной конференции по полипозному риносинуситу, в развитии полипов носа ведущее значение из бактериальной инфекции придается Staphylococcus aureus и «суперантигену» золотистого стафилококка.

Считается, что суперантигеном могут быть антигены пиогенного стрептококка, некоторых вирусов, хламидий и других микробов.

Некоторые исследователи придают значение в развитии полипозного риносинусита эндотоксину грамнегативной флоры, который «контактирует» практически со всеми компонентами клеточного иммунитета, вызывая каскадные нарушения в процессе иммунного ответа.

Нет данных указывающих на участие IgE-зависимой аллергической реакции в процессе образования полипоза. Описан клинический симптомокомплекс – астматическая триада, в состав которой входит особый вид полипоза. Это заболевание имеет тесную причинно-следственную взаимосвязь с нарушением метаболизма архидоновой кислоты на фоне непереносимости ненаркотических анальгетиков (НА) и нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП). Следует отметить, что метаболиты арахидоновой кислоты обладают выраженной биологической активностью, основным повреждающим эффектом которых является – констрикция респираторного тракта. Так, простагландины (PGD2 и PGF2) в 30 раз, а лейкотриены (LTC4, LTD4, LTE4) в 200 – 1000 раз более сильные бронхоконстрикторы, чем гистамин.

В данном случае очевидна общая патология организма. Сочетание полипозного риносинусита и бронхиальной астмы, их взаимосвязь и взаимозависимость доказаны, но не у каждого больного полипозным риносинуситом есть бронхиальная астма и не у каждого больного бронхиальной астмой есть полипозный риносинусит. Не установлено что возникает раньше – полипозный риносинусит или бронхиальная астма.

Патогенез полипозного риносинусита сложен, и нет однозначно принятой теории возникновения и развития полипов. Последовательно и в соответствии с современным представлением о полипозном риносинусите излагается патогенез полипоза Берштейном (1997). В связи с изменением аэродинамики воздушного потока меняется, и эпителий латеральной стенки полости носа, происходит осаждение на нем загрязняющих агентов.

Считается, что полипозный синусит – следствие последовательно-развивающегося в слизистой оболочке носа хронического воспаления. В основе которого лежат изменения архитектоники полости носа и связанные с ними вентиляционные нарушения, микробная колонизация и микроструктурные изменения слизистой оболочки носа и околоносовых пазух, патофизиологические и патохимические сдвиги, включая аллергию, опосредованные взаимодействием различных клеток и провоспалительных медиаторов,сопровождающиеся специфической тканевой реакцией.

Однозначно понятие, что полипоз не опухолевый процесс, а воспаление. Полип покрыт мерцательным эпителием, базальная мембрана утолщена. Строма полипов отечна. Содержание жидкости в строме и количество сосудов зависят от длительности существования полипа – чем он «старше», тем меньше жидкости и больше сосудов. В строме разнообразное клеточное представительство, но у одних полипов преобладают эозинофилы, а у других нейтрофильные лейкоциты. В тканях полипов присутствует большое количество биологически активных веществ. Эозинофилы в полипах живут дольше, чем в других тканях благодаря ИЛ-5. В полипах практически отсутствуют нервные окончани.

Проведенное исследование микробной обсемененности слизистой оболочки носа у больных ПРС обнаружило многообразие спектра микроорганизмов слизистой оболочки носа, а количественный состав грамотрицательной микрофлоры имеет тенденцию к увеличению (табл.12).

У больных ПРС было обнаружено значительное преобладание микроорганизмов, принадлежащих к родам Staphylococcus и Streptococcus, а также к семейству Enterobacteriaceae, а также повышении КОЕ/мл штаммов S.pneumoniae.

При определении видовой принадлежности микроорганизмов, относящихся к стафилококкам, было установлено увеличение общей численности коагулазопозитивного – золотистого, а также коагулазонегативных – эпидермального и гемолитического стафилококков в исследуемой группе. А также увеличение в группе с ПРС штаммов S.hominis, S.capitis, S.xylosus. Повышение концентрации условно-патогенных бактерий в исследуемых группах говорит о снижении, как неспецифического иммунитета, так и общей иммунной резистентности организма, что документируется наличием отрицательных корреляционных взаимосвязей между представителями условно-патогенной микрофлоры, клеточным и гуморальным звеньями иммунной системы.

Таблица 12

Микрофлора слизистой оболочки носа при полипозном риносинусите

Микробный состав Частота встречаемости Количественный состав

(%) (КОЕ/мл) Staphylococcus spp. 54 9Ч105

S.aureus 54 5,2Ч104

S.epidermidis 55 5Ч103

S.haemolyticus 52 5Ч104

S.hominis 55 7,5Ч105

S.capitis 50 103

S.xylosus 67 104

Streptococcus spp. 73 8,5Ч106

Str.pneumoniae 47 2,5Ч106

Str. haemolyticus 49 104

Enterobacteriaceae spp. 52 105

Micrococcus spp. 57 5Ч104

Nesseria spp. 68 5Ч103

M.catarrhalis 55 1,5Ч104

В группе больных ПРС концентрация иммуноглобулина IgG, ЦИК и показателя относительного уровня синтеза IgA возрастает при увеличении концентрации золотистого и гемолитического стафилококков, что является вполне логичным и доказывает их роль в борьбе со стафилококковой инфекцией. Концентрация ИЛ-6 в сыворотке крови, ИЛ-8 в назальном секрете и ИЛ-1? как в сыворотке, так и в назальных смывах положительно взаимосвязана с количественным уровнем стафилококков, в основном золотистого, эпидермального и гемолитического щтаммов. Так же выявлены отрицательные взаимосвязи между количественным составом бактерий и активностью нейтрофилов.

В результате исследования обнаружено нарушение микробиоценоза слизистой оболочки носа у больных полипозным риносинуситом.

Выявлено увеличение общей микробной численности микроорганизмов, относящихся к условно-патогенным. Этиологически значимыми при ПРС являются стафилококки, стрептококки (St.pneumonia), энтеробактерии и нейссерии. Увеличение представительства условно-патогенных бактерий семейства Enterobacteriacea на слизистой оболочке носа при ПРС свидетельствует об дисбиотическом изменении и их несомненной роли в развитии воспалительного процесса. Данные микроорганизмы при ослаблении иммунной системы ведут себя довольно агрессивно, вызывая различные сопутствующие заболевания ЛОР-органов.

Весьма важным является изучение патогенных и персистентных свойств бактерий, которые могут принимать участие в патогенезе воспалительных заболеваний носа и его придаточных пазух. Увеличение продолжительности течения воспалительного заболевания и возникновения осложнений обусловлено спектром биологических свойств микроорганизмов, инициирующих воспалительный процесс. Исследование патогенных свойств штаммов стафилококков, выделенных со слизистой оболочки носа у больных ПРС подтвердило этиопатогенетическую роль стафилококков в развитии воспаления, благодаря способности продуцировать ферменты патогенности. Из коагулазоположительных стафилококков наиболее патогенными являлся золотистый стафилококк, а гемолитический и эпидермальный – среди коагулазоотрицательных стафилококков.

На основании полученных данных можно сделать вывод, что коагулазоположительные и коагулазоотрицательные стафилококки, выделенные в группе больных ПРС, проявляют агрессивные свойства, продуцируя ферменты, которые расцениваются как факторы патогенности.

Это может свидетельствовать об их роли в развитии воспалительного процесса на слизистой оболочке носа при ПРС.

В группе больных ПРС наблюдается высокая обсемененность золотистым стафилококком при снижении частоты обнаружения или отсутствия некоторых других представителей. Подобная экологическая ситуация свидетельствует о формировании дисбиоза, когда один или несколько видов бактерий занимают доминирующее положение в микробном пейзаже носа, а нормальная микрофлора подавлена.

Золотистый стафилококк часто сочетается со стрептококками и пневмококками, являясь обычно выражением смешанной инфекции.

Полученные нами положительные корреляционные взаимосвязи между данными представителями микрофлоры это подтверждают. Активизация аутофлоры происходит при разнообразных повреждающих воздействиях на организм человека, но снижение антимикробной резистентности является не единственной причиной развития воспаления. Угнетение факторов естественного иммунитета вызывает глубокие нарушения сложившихся ассоциативных связей в микробиоценозах, что, в конечном счете, приводит к дисбактериозам и изменению биологических свойств микробов аутофлоры. О нарушениях, происходящих на этапах развития дисбиозов можно судить по однотипным реакциям, которые возникают при воздействии различных патологических агентов.

<< | >>
Источник: О.А. Коленчукова, С.В. Смирнова, А.А. Савченко. Микробиоценоз слизистой оболочки носа и риносинуситы. 2011

Еще по теме Состав микрофлоры слизистой оболочки носа при полипозных риносинуситах:

  1. Состав микрофлоры слизистой оболочки носа при риносинуситах
  2. Состав микрофлоры слизистой оболочки носа при аллергических риносинуситах
  3. Состав микрофлоры слизистой оболочки носа при полипозных риносинуситах