<<
>>

Состав микрофлоры слизистой оболочки носа при риносинуситах

Частота хронических заболеваний параназальных пазух в последнее время повсеместно неуклонно растет. Это связано с ухудшением экологической и социальной обстановки, усилением вирулентности микробной флоры, изменением ее состава и резистентности к антибактериальным препаратам.
Хронический риносинусит стоит на одном из первых мест среди хронических заболеваний ЛОР-органов (146/1000 населения) и за последние 8 лет заболеваемость хроническими риносинуситами увеличилась в два раза. В среднем около 5-35% взрослого населения страдают данной патологией. Удельный вес больных, госпитализированных по поводу заболеваний слизистой оболочки носа и околоносовых пазух, в год увеличивается на 1,5-2%.

Термин «риносинусит», объединяет два различныхзаболевания (ринит и синусит) может использоваться в тех случаях, когда этиология и характер поражения слизистой оболочки носа и околоносовых пазух одинаков. В наибольшей степени это приемлемо для аллергической формы поражения. Однако в большинстве случаев форма и особенности поражения слизистой оболочки носа и пазух имеют свои особенности. Так при аллергическом рините может быть гнойный, кистозный или полипозный синусит, в свою очередь, при гнойном или пристеночно-гипертрофическом синусите – атрофический процесс в слизистой оболочке носа и т.д. Даже в каждой придаточной пазухе носа патологический процесс может иметь свои особенности.

Надо отметить, что понятие риносинусит – достаточно обобщающее, в него включается целый комплекс заболеваний, имеющих риногенную природу, различные клинические проявления и причины развития. Обычно их классифицируют в зависимости от поражения тех или иных пазух: различают верхнечелюстной синусит или гайморит (воспаление гайморовых пазух), этмоидит (воспаление пазух решетчатой кости), фронтит (воспаление лобной пазухи), сфеноидит (воспаление клиновидной пазухи), а также сочетанные поражения нескольких или всех пазух -полисинусит и пансинусит.

Известную роль в возникновении риносинуситов играют искривление носовой перегородки, тесное соприкосновение средней раковины с латеральной стенкой носа, врожденная узость носовых ходов. Одонтогенный риносинусит с самого начала нередко имеет вялое хроническое течение. Различают экссудативные формы воспаления (гнойная, катаральная), продуктивные формы (полипозная, пристеночно-гиперпластическая, холестеатомная, казеозная, некротическая, атрофическая). Встречается также вазомоторный и аллергическийриносинусит, который наблюдается одновременно с такими же явлениями в полости носа. При атрофических процессах в верхних дыхательных путях развивается атрофический риносинусит.

Однако деление это весьма условно, так как острые вирусные и бактериальные инфекции диффузно поражают слизистую оболочку верхних дыхательных путей (ВДП) и носят мигрирующий, чаще нисходящий характер, поэтому более 80% этих воспалительных процессов протекают в форме полисинусита, в той или иной степени охватывая одновременно несколько или все пазухи. В связи с этим, принято говорить о формах с преимущественным поражением одной из пазух (верхнечелюстной, лобной и т. д.) Это очень осложняет диагностику и лечение болезни. Чаще всего РС развивается на фоне острой респираторной вирусной инфекции, гриппа, кори, скарлатины и других инфекционных заболеваний, а также вследствие заболевания корней четырех задних верхних зубов. Поэтому все специалисты, деятельность которых связана тем или иным образом с дыхательной системой, участвуют в решении проблем, связанных с риносинуситом.

Известно, чтозаболеваемость ОРЗ носит сезонный характер: с ростом в осенне-зимний период и относительно стабильным уровнем в летний период. Для острого риносинусита характерны те же сезонные тенденции, что и для ОРЗ. Исследования с использованием компьютерной и магнитно-резонансной томографии выявили признаки синусита в 95% случаев острого респираторного заболевания. И хотя, лишь в 1-2% случаев течение ОРЗ осложняется бактериальным синуситом, количественно это составляет очень большие цифры.

В ряде случаев риносинуситы отличаются упорным течением и трудно подаются консервативному лечению. Наблюдается тенденция к росту числа гнойных риносинуситов с затяжным течением обострений и малой эффективностью антибактериальной терапии.

Общая тенденция возрастания числа воспалительных заболеваний слизистой оболочки полости носа и околоносовых пазух связана со снижением иммунореактивности населения. Однако хронические воспалительные реакции в свою очередь сами способны нарушать функции иммунной системы. Иммунологические изменения, снижающие устойчивость организма к инфекции и повышающие проницаемость естественных барьеров, могут способствовать повышенной респираторной заболеваемости и сенсибилизации. Доказательством этого служит снижение, защитных факторов местного иммунитета (sIgA, IgG) и повышение уровня IgE в слюне в сочетании с высокой частотой респираторных инфекционных заболеваний.

Слизистые оболочки являются первым и основным барьером для большинства бактерий и вирусов. Система местного иммунитета верхних дыхательных путей ограничивает способность возбудителей к адгезии на эпителии слизистой оболочки, разрушает и выводит их из

организма. Эти процессы осуществляются клеточными факторами (клетки эпителия, нейтрофилы и.т.д.), гуморальными (иммуноглобулины, интерфероны и.т.д.) и факторами местного иммунитета. Поэтому заболевания верхних дыхательных путей являются явным показателем дисбаланса как местного, так и системного иммунитета, а нарушения в работе остиомеатального комплекса и мукоцилиарного аппарата играют основополагающую роль.

При анализе частоты встречаемости микроорганизмов на слизистой оболочке носа, было выявлено, что у больных с ХС и ХР наибольший процент имеет грамположительная кокковая флора с явным преобладанием микроорганизмов рода Staphylococcus. У больных ХС и ХР стафилококки были обнаружены в соотношении 82% и 78% соответственно. Второе место по обсемененности у больных ХР и ХС занимали грамотрицательные микроорганизмы семейства Enterobacteriacea, соответственно 32% и 21%. Остальные микроорганизмы высевались значительно реже – менее чем в 19% случаев.

Традиционно принято считать, микроорганизмы, входящие в состав нормофлоры и выделяемые в больших концентрациях (выше 104КОЕ/мл) могут являться этиологическим фактором воспалительных процессов носа и верхних отделов дыхательных путей. Анализ полученных результатов (табл.2) показал, что в группе больных ХР с концентрацией выше 104КОЕ/мл выделялись стафилококки (37,5%), стрептококки (15%) и микрококки (7,5%). При этом у 12%пациентов с ХР выявлялись штаммы S.aureus и у 10% - S.haemolyticus. Все вышеуказанные микроорганизмы были выделены в концентрации 106КОЕ/мл. У пациентов с диагнозом ХС с высокой обсемененностью, были выделены стафилококки (21,4%), нейссерии –14%, энтеробактерии -15,3%, энтерококки -10,7%. Штаммы S.aureus были выделены у 17% больных. В 7,1% случаев выделялись штаммы S.haemolyticus, в 10,7% - S.epidermidis.

Участие в развитии воспалительного процесса на слизистой оболочки носа при ХС и ХР принимают грамположительные кокки рода Staphylococcus. При этом увеличение концентрации бактерий семейства Enterobacteriacea, которые являются представителями условно – патогенной микрофлоры, может свидетельствовать о дисбиотическом состоянии слизистой оболочки носовых ходов, а также их возможной роли в развитии воспаления.

Анализируя видовой пейзаж стафилококков в группах больных ХР и ХС,можно предположить, что возможными этиологическими агентами воспалительного процесса при исследуемых заболеваниях являются КНС, такие как S.epidermidis (частота выделения 20,4% и 18,9% соответственно), S.haemolyticus (22,7% и 16,2%), S.cohnii (24,5% и 16,2%), и КПС золотистый стафилококк (34% и 27% соответственно). Частота выделения других стафилококков была на уровне контрольного диапазона.

Обнаружение КНС в группе контроля свидетельствует о том, что они являются представителями нормальной микрофлоры слизистой оболочки носа. Таким образом, в результате исследования микробиоценоза слизистой оболочки носа был установлен общий характер изменений микробной флоры при хроническом рините и синусите.

Патогенность микроорганизма расценивается как способность взаимодействовать с восприимчивым макроорганизмом с последующим развитием воспаления. Для выяснения роли предполагаемого возбудителя в том или ином воспалительном процессе необходимо располагать данными о факторах патогенности.

Исследуя способность выделенных штаммов стафилококков, продуцировать ферменты, обладающие патогенными свойствами, в обоих группах больных были получены следующие результаты. В группе с ХР и ХС штаммы золотистого стафилококка гемолизировали эритроциты на кровяном агаре, продуцировали лецитиназу, липазу и фибринолизин в 100% случаев. Штаммы S.cohnii, выделенные в группе ХС обладали гемолитической, лецитиназной и липазной активностью (83%, 17% и 17% штаммов соответственно). 73% выделенных штаммов эпидермального стафилококка были способны к гемолизу эритроцитов, 29% обладали лецитиназной, а 57% - липазной активностью. Штаммы S.haemolyticus в 100% случаев обладали гемолитической активностью, 27% штаммов продуцировали лецитиназу, а 59% штаммов -липазу.

Штаммы S.haemolyticus выделенные в группе больных ХР обладали гемолитической активностью в 100% случаев, лецитиназной и липазнойактивностью обладали 38% штаммов.

Таблица 2

Сравнительная численность представителей микрофлоры, выделенной со слизистой оболочки носа больных ХС и ХР

Сравнительная численность представителей микрофлоры, выделенной со слизистой оболочки носа больных ХС и ХР

Таким образом, при исследовании патогенных свойств штаммов стафилококков, выделенных со слизистой оболочки носа при ХС и ХР, мы получили результаты, свидетельствующие о том, что практически все виды стафилококков способны продуцировать ферменты обладающие патогенными свойствами. При ХС все виды стафилококков продуцируют большую часть исследуемых ферментов, поэтому могут быть причислены к микроорганизмам, вызывающим воспалительный процесс на слизистой оболочке носа. У больных ХР наряду с золотистым стафилококком в развитии воспалительного процесса важную роль играют коагулазонегативные стафилококки.

Микроорганизмы обладают способностью не только инициировать развитие инфекционного процесса, но и поддерживать его в течение относительно длительного периода времени. Для описания данного явления используетсятермин «персистенция», отражающий способность патогена к длительному переживанию в организме хозяина. В частности, к факторам персистенции в настоящее время отнесен ряд свойств стафилококков, обеспечивающих их способность инактивировать защитные механизмы хозяина.

При изучении факторов персистенции в группах больных ХС 9% выделенных штаммов стафилококков обладали антиинтерферонной активностью, 17% штаммов антилизоцимной. В группе больных ХР и в группе контроля штаммы с изучаемыми свойствами не отмечали.

В результате исследования установлено изменение микрофлоры слизистой оболочки носа, при этом был установлен общий характер изменений микробной флоры при хроническом рините и синусите. Что, может говорить о сходном микробном пейзаже слизистой оболочки носовых ходов у больных ХР и ХС.

Выявленные патогенные свойства стафилококков могут быть связаны с длительным течением и частыми рецидивами хронических синуситов и ринитов. Поскольку особых различий в микробном пейзаже слизистой оболочки носа при ХР и ХС не обнаружено, возможно этиология и патогенез заболеваний связан с особенностями физиологического состояния, специфической и неспецифической защиты слизистой оболочки носа или с генетической предрасположенностью.

По литературным данным микробный пейзаж слизистой носа значительно беднее, чем носоглотки, в результате любые минимальные изменения микробной флоры могут служить индикатором отклонения.

<< | >>
Источник: О.А. Коленчукова, С.В. Смирнова, А.А. Савченко. Микробиоценоз слизистой оболочки носа и риносинуситы. 2011

Еще по теме Состав микрофлоры слизистой оболочки носа при риносинуситах:

  1. Состав микрофлоры слизистой оболочки носа при риносинуситах
  2. Состав микрофлоры слизистой оболочки носа при бактериальных риносинуситах
  3. Состав микрофлоры слизистой оболочки носа при аллергических риносинуситах
  4. Состав микрофлоры слизистой оболочки носа при полипозных риносинуситах