Центральная нервная система.

При макроскопическом исследова­нии головного и спинного мозга у умерших от кровопотери каких-либо достоверно определяемых изменений не обнаруживается. Описывае­мые отдельными авторами как признаки отека сглаживание борозд и уплощение извилин головного мозга не являются отеком, так как не сопровождаются повышением содержания воды в ткани головного мозга, что убедительно показано О.Н.

Гайковой (1985). Высушивая навески мозговой ткани в случаях предполагаемого отека головного мозга, автор показала, во-первых, значительную неравномерность со­держания воды в различных отделах органа, а во-вторых, то, что там, где предполагался отек, содержание воды в ткани не только не превы­шало среднюю норму, но в ряде случаев даже было снижено.

Гистологические изменения в головном мозге при кровопотере заключаются в изменениях крови, изменениях сосудов и изменениях тканей вне сосудов.

К первой группе признаков относятся эритро- и лейкостазы в ка­пиллярах и более крупных внутримозговых сосудах. Сосудистые из­менения представлены чередованием расширенных, наполненных кровью, и спавшихся сосудов, сморщиванием и иногда десквамацией эндотелиоцитов, набуханием их ядер, разволокнением стенок сосудов, мелкими кровоизлияниями. Если смерть наступает через несколько часов после начала кровотечения, постоянным признаком является появление оптически пустых пространств вокруг микрососудов и клеток. В исследованиях, проведенных на возглавляемой автором кафедре патологической анатомии Военно-медицинской академии, установлено, что по мере удлинения кровотечения, возникшего вслед­ствие травм и оперативных вмешательств внечерепной локализации, возрастает удельный объем этих пространств (Есипов А.С., 1993), хотя они наблюдаются и у погибших от острой массивной кровопотери.

Внесосудистые изменения заключаются в патологии нейропиля и нейронов. Данная группа изменений наблюдается лишь при поздней смерти спустя 12 часов от начала кровопотери (Гулькевич Ю.В., 1953) и по сути дела оказывается проявлением постаноксической энцефа­лопатии. Наблюдается набухание нейронов и их базофильная дегене­рация, связанная с накоплением в их цитоплазме недоокисленных продуктов, что усиливает ее окрашиваемость ядерными красителями, например, гематоксилином. В ряде нейронов отмечается их сморщи-

вание, в результате чего их тела приобретают треугольную форму.

В нервных клетках рано выявляется хроматолиз, появление клеток- теней, что, по нашему мнению, отражает развитие в них апоптоза. Действительно, именно для последнего характерно начало гибели клетки с разрушения ядра. Это мнение не противоречит известному представлению о гипоксии как о мощном индукторе апоптоза в клет­ках других органов. Появление клеток-теней сопровождается выпаде­нием нейронов, что довольно сложно проследить в коре больших по­лушарий, но хорошо заметно в мозжечке, где таким чувствительным к гипоксии мозга указателем служат грушевидные клеткиЛ Пуркинье (рис. 2.3).

Рис. 2.3. Выпадение грушевидных клеток Пуркинье и образование на месте некоторых из них безъядерных клеток-теней при смерти от кровопотери

Как эти изменения явно гипоксического характера согласуются с тем, что кровенаполнение ткани головного мозга даже при значи­тельной кровопотере сохраняется на уровне, близком к нормальному? Дело в том, что кровенаполнение, которое мы видим в сосудах при их светооптическом изучении, и кровообращение в них — не одно и то же. Современные методы ангиографии позволяют выявить при жизни больных с различной патологией головного мозга такое смертельное осложнение, как констриктивно-стенотическую артериопатию, заклю-

чающуюся в прекращении кровотока в головном мозге, например, после развития в нем кровоизлияния, что клинически проявляется «смертью мозга». Вместе с тем существует ряд работ, демонстрирую­щих существование локального феномена “no flow” в головном мозге, прослеженного в том числе и в экспериментах, хотя механизмы раз­вития этого феномена в головном мозге на сегодняшний день остают­ся неизвестными. Обнаруживаемые изменения в клетках головного мозга практически идентичны тем, которые описаны Н.К. Пермяко­вым (1975) в качестве постреанимационной патологии, в основе кото­рых также лежит нарушение кровообращения в головном мозге.

Но ведь ранее говорилось о том, что сущностью адаптивных изме­нений в организме при кровопотере является перераспределение крови в пользу жизненно важных органов, в том числе и головного мозга, почему же тогда в нем все же происходят изменения клеток? Известно, что минимально необходимым систолическим АД, при ко­тором осуществляется перфузия печени, является 80 мм рт.ст., по­чек — 60 мм рт. ст., головного мозга — 20 мм рт. ст., но такая гипотензия наблюдается только в агональном периоде в течение короткого перио­да времени, за который определяемые при светооптическом исследо­вании изменения клеток не успеют развиться. Ответ на эти вопросы заключается в том, что при кровопотере не только системный, но и органный кровоток в головном мозге перераспределяется: в исследо­ваниях А.С. Есипова (1993) показано, что в то время как в коре боль­ших полушарий у умерших от кровопотери обнаруживается значи­тельное количество спавшихся сосудов, в продолговатом мозге крове­наполнение ткани оказывается сохраненным или даже повышенным.

То есть в критической ситуации организм жертвует кровоснабжением филогенетически более молодых отделов мозга, отвечающих за выс­шую нервную деятельность, в пользу более древних его отделов, регу­лирующих витальные функции. Иллюстрацией такого перераспреде­ления кровотока служат случаи постаноксической энцефалопатии, заканчивающиеся превращением больного в «препарат», находящийся в состоянии запредельной комы с сохраненной сердечной деятельно­стью, который в условиях постоянной ИВЛ может существовать в ле­чебном учреждении неопределенно долго.

А.С. Есипов (1993) наблюдал у умерших от кровопотери мелко­очаговые перивазальные кровоизлияния, но практически только либо в варолиевом мосту, либо в продолговатом мозге и лишь в случаях смерти от острой массивной кровопотери. Поскольку в его наблюде-

ниях такая массивная кровопотеря была только у лиц с тяжелыми механическими повреждениями, нельзя исключить, что эти кровоиз­лияния относятся к проявлениям самой травмы, а не собственно кро­вопотери.

Особенностью реакции головного мозга на кровопотерю является то, что в отличие от других органов кровопотеря в нем ведет не к спазму, а, наоборот, к расширению рестриктивных сосудов: корреля­ционный анализ показывает, что внутренний диаметр радиальных и пиальных артерий оказывается тем больше, чем меньше содержание эритроцитов в мозговой ткани.

Чем более длительным оказывается кровотечение, тем выраженней у умершего перивазальные и перицеллюлярные оптически пустые пространства. Есть все основания визуализацию перивазальных про­странств связывать с нарастающей сердечной недостаточностью, по­скольку при другой патологии прослежена корреляция между их объемом и степенью нарушений гемодинамики (Повзун С.А., 1994).

Появление же оптически пустых пространств вокруг клеток следует, на наш взгляд, рассматривать как проявление сморщивания клеток

Рис. 2.4. Современные представления о гемато-энцефалическом барьере (по М. Бредбери, 1983): А — астроцитарный отросток, ХЭ — хориоидный эпителий, ХС — хориоидная строма, Н — нейрон, Э — эндотелий сосуда хориоидного сплетения, Эп — эпендима, М — мягкая мозговая оболочка, СЦСЖ — субарахноидальная цереброспинальная жидкость,

ЖЦСЖ — желудочковая цереброспинальная жидкость, Кр — кровь

в условиях возможной частичной дегидратации головного мозга. Дело в том, что с позиций современных представлений о гемато-энцефа­лическом барьере (Бредбери М., 1983), он представляет собой капил­ляры и нейроны, а между ними — глиальные клетки, через цитоплаз­му которых, в отличие от других тканей, и происходит обмен веществ между кровью и нейронами. В условиях сморщивания тел нейронов, а возможно и глиальных клеток, между ними появляются несуще­ствующие в норме пространства, что должно резко нарушать, если не полностью прерывать, газообмен и обмен веществ в нейронах (рис. 2.4).

Кроме того, в уже упоминавшейся работе О.Н. Гайковой (1985) говорится о наличии в ряде случаев участков обезвоживания мозговой ткани. Известно, что в норме в проксимальных 2/3 капилляра про­исходит выход плазмы в ткани, а в дистальной 1/3 — ее всасывание. При повышении давления крови в капилляре на 17-18 мм рт.ст. зона, обеспечивающая выход плазмы, расширяется за счет зоны, обеспе­чивающей всасывание (рис. 2.5). При этом не только тканевая жид­кость не может поступать в капилляр, но, наоборот, — повышенный градиент давления обеспечивает фильтрацию жидкой части крови за пределы неизмененной сосудистой стенки. По такому механизму, например, развивается застойный отек конечности при передавлива­нии. тугой повязкой. Логичным будет допустить и обратное: если давление крови в капилляре снижается, то протяженность участка, с которого происходит выход жидкости за пределы капилляра, сокра-

Рис. 2.5. Соотношение в капилляре зон фильтрации и всасывания: А — в норме, Б — при повышении давления крови в капилляре,

В — при его снижении

щается, а протяженность участка, на котором происходит всасывание жидкости, соответственно увеличивается, и в ткани возникает отри­цательный гидробаланс. Собственно говоря, по этому сценарию и реализуется упоминавшийся выше и характерный для кровопотери механизм аутогемодилюции. Можно допустить, что точно также может возникать дегидратация участков мозговой ткани при нарушении в них кровотока.

То, что оптические пустоты не носят артифициального характера, подтверждается наличием положительной корреляционной связи между долей ишемически измененных нейронов и выраженностью этих пустот.

Корреляционный анализ показал наличие прямой связи доли пе­риваскулярных и перицеллюлярных пространств в сером веществе коры больших полушарий и варолиевом мосту со степенью расшире­ния артерий и капилляров, а также отрицательной связи со степенью кровенаполнения. Иначе говоря, при уменьшении кровенаполнения головного мозга удельный объем этих пустот увеличивался, и расши­рялись питающие головной мозг сосуды.

При факторном анализе было установлено, что кровенаполнение сосудов головного мозга оказывается тем меньше, чем больше продол­жительность кровотечения, продолжительность жизни больного (по­страдавшего) после кровотечения.

Между выраженностью ишемических изменений нейронов и объ­емом кровопотери существует обратная связь, то есть, чем больше кровопотеря, тем меньшее количество измененных нейронов выявля­ется в стандартном поле зрения. Это объясняется тем, что массивная кровопотеря приводит к быстрому наступлению смерти, и за короткий период времени ишемическое повреждение нейронов не успевает раз­виться в той степени, как это наблюдается при большей продолжи­тельности жизни больного.

Вместе с тем, чем меньше оказывается кровенаполнение ткани головного мозга и чем дольше пациент прожил после начала крово­течения, тем выраженней изменения со стороны нейронов, то есть нарушение кровообращения в головном мозге является фактором, определяющим повреждение нейронов. При одних и тех же объемах кровопотери выраженность обнаруживаемых изменений тем выше, чем дольше пациент прожил после начала кровопотери.

Задать вопрос врачу онлайн
<< | >>
Источник: С.А. Повзун. Важнейшие синдромы: патогенез и патологическая анатомия. — СПб.: ООО «ИПК «КОСТА»,2009. - 480 с.. 2009

Еще по теме Центральная нервная система.:

  1. Тема 8. Нервная система
  2. Центральная нервная система (ЦНС)
  3. НЕРВНАЯ СИСТЕМА
  4. Нервная система
  5. АВТОНОМНАЯ НЕРВНАЯ СИСТЕМА
  6. ОНТОГЕНЕЗ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
  7. ОБЩИЙ ОБЗОР АНАТОМИИ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
  8. ВЕГЕТАТИВНАЯ НЕРВНАЯ СИСТЕМА
  9. ПЕРИФЕРИЧЕСКАЯ НЕРВНАЯ СИСТЕМА
  10. Глава 5 Вегетативная нервная система и основные синдромы поражения
  11. ГЛАВА 2 МОРФОГЕНЕЗ ЗРИТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ
- Акушерство и гинекология - Анатомия - Биология - Болезни уха, горла и носа - Валеология - Ветеринария - Внутренние болезни - Восстановительная медицина - Гастроэнтерология и гепатология - Гематология - Геронтология, гериатрия - Гигиена и санэпидконтроль - Дерматология - Диетология - Здравоохранение - Иммунология и аллергология - Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация - Инфекционные заболевания - Информационные технологии в медицине - История медицины - Кардиология - Клинические методы диагностики - Кожные и венерические болезни - Лучевая диагностика, лучевая терапия - Маммология - Медицина катастроф - Медицинская паразитология - Медицинская этика - Медицинские приборы - Медицинское право - Наследственные болезни - Неврология и нейрохирургия - Нефрология - Онкология - Организация системы здравоохранения - Оториноларингология - Офтальмология - Патофизиология - Педиатрия - Приборы медицинского назначения - Психиатрия - Психология - Пульмонология - Стоматология - Судебная медицина - Токсикология - Травматология - Фармакология и фармацевтика - Физиология - Фтизиатрия - Хирургия - Эмбриология и гистология - Эпидемиология -