<<
>>

Принципы медикаментозной и радикальной терапии болевых синдромов

Боль относится к наиболее частым жалобам, с которыми имеют дело врачи самых разных специальностей в повседневной практике. Распространенность болевыхсиндромов в системе первичной медицинской помощи колеблется от 11 до 40%.
По данным ВОЗ, в развитых странах мира боль по масштабам своего распространения вполне сопоставима с пандемией.

Для достижения успеха в лечении важно разделение боли на острую и хроническую. Острая боль неразрывно связана с вызвавшим ее повреждением и обычно является симптомом какого–либо заболевания. Она, как правило, исчезает при устранении повреждения и/или истечении периода заживления. Хроническая боль продолжается в течение длительного времени даже после устранения причины, вызвавшей острую боль, и часто приобретает статус самостоятельной болезни. Международная ассоциация по изучению боли определяет ее как «боль, которая продолжается сверх нормального периода заживления». Главным отличием хронической боли от острой является не временной фактор, а качественно иные нейрофизиологические, биохимические, психологические и клинические соотношения.

Окончательное восприятие боли является результатом взаимодействия ноцицептивной и антиноцицептивной систем. Формирование болевого ощущения у человека опосредуется структурами ноцицептивной системы, которая осуществляет восприятие, проведение и обработку информации о различных раздражителях. Нисходящий ингибиторный цереброспинальный контроль над проведением болевой импульсации является функцией антиноцицептивной системы. В физиологических условиях антиноцицептивная система обеспечивает оптимальную модуляцию перцепции болевых стимулов, защищая от боли и поддерживая болевые пороги на определенном уровне. Однако длительно повторяющиеся повреждающие воздействия часто приводят к сенситизации болевой системы (устойчивой длительной деполяризации нейронов), что дает начало ее патофизиологическим изменениям. В механизмах развития сенситизации ноцицептивных нейронов выделяют несколько этапов: активация АМРА–рецепторов ( ?–амино–3–гидрокси–5–метил–4– изоксазол–пропионовая кислота) в ответ на кратковременную стимуляцию болевых афферентов, затем возбуждение NMDA–рецепторов (N–метил–D–аспартат) глутаматом при нанесении повторного или длительного повреждающего воздействия.

Это приводит к удалению ионов магния, блокирующих NMDA–рецепторные каналы, в результате чего происходит внутриклеточное вхождение ионов кальция. В условиях усиленного поступления в нейроны кальция происходит экспрессия генов раннего реагирования c–fos, c–jun, jun B, которые, активируя эффекторные гены, изменяют клеточный фенотип и формируют длительную гипервозбудимость нейронов. Посредством таких механизмов центральная сенситизация может существовать даже после того, как будут устранены начальные инициирующие факторы.

Поэтому принципиально важным является своевременное и адекватное лечение острого болевого синдрома с целью предупреждения хронизации патологического состояния.

Среди препаратов, применяемых в клинической практике для лечения острой боли, наиболее широко используются анальгетики, нестероидные противовоспалительные препараты и миорелаксанты. Именно на этом этапе с помощью традиционных НПВП возможно воздействовать на периферические компоненты, способствующие формированию боли – устранение воспаления, отека, подавление нейрохимических стимуляторов болевых рецепторов.

В случае хронической боли, когда включаются центральные патофизиологические механизмы боли, необходимо применение лекарственных средств, воздействующих на формирование центральной сенситизации: – применение противосудорожных препаратов (карбамазепин, ламотриджин, вальпроаты), тормозящих проведение возбуждающих нервных импульсов посредством блокирования потенциалзависимых натриевых и кальциевых каналов периферических нервов;

– использование блокаторов обратного захвата норадреналина и серотонина, повышающих концентрацию этих нейротрансмиттеров в ядрах ретикулярной формации мозгового ствола, из которых исходят нисходящие тормозящие пути, воздействующие на интернейроны заднего рога (флуоксетин, амитриптилин, сертралин, дулоксетин и др.);

– использование антагонистов NMDA–рецепторов, «стирающих» болевую память (кетамин, декстраметорфан);

– электростимуляцию и другие методы физической стимуляции (физиопроцедуры, акупунктура, чрескожная электронейростимуляция, массаж и др.), вызывающие торможение ноцицептивных нейронов заднего рога путем активации энкефалинергических нейронов [1].

Принципиально новым классом препаратов для лечения болевых синдромов являются селективные активаторы нейрональных калиевых каналов – SNEPCO (Selective Neuronal Potassium Channel Opener), оказывающие воздействие на процессы сенситизации нейронов заднего рога за счет стабилизации мембранного потенциала покоя.

Первым представителем нового класса лекарственных средств является флупиртин (Катадолон), обладающий широким спектром ценных фармакологических свойств, выгодно отличающих его от других традиционных обезболивающих препаратов.

<< | >>
Источник: Шпаргалка. Шпора для экзамена по дисциплине Неврология. 2012

Еще по теме Принципы медикаментозной и радикальной терапии болевых синдромов:

  1. ОПУХОЛИ ЛЕГКИХ
  2. Очерк истории военной анестезиологии и реаниматологии
  3. Принципы медикаментозной и радикальной терапии болевых синдромов
  4. Классификация