<<
>>

Заболевания новорожденных в раннем неонатальном периоде

Родовая травма. В понятие "родовая травма" принято включать повреждения плода, которые возникают исключительно во время родового акта в результате механической травмы.

Предрасполагающими причинами возникновения истинных механических родовых травм являются несоответствие размеров плода размерам костного таза матери, аномалии предлежания плода и неадекватная акушерская тактика при выборе способа родоразрешения в этих ситуациях.

Антенатальными факторами возможной травматизации плода даже при физиологически протекающих родах являются гестозы, соматические и инфекционные заболевания беременных, резус-несовместимость крови матери и плода.

Во время родов могут быть повреждены кожа, скелет, центральная и периферическая нервная система, различные органы и ткани.

Травма мягких тканей.

Клинически проявляется в виде петехий, экхимозов, нарушении целости кожи различных участков тела новорожденного.

Лечение местное, с использованием антисептиков, повязок.

Перелом ключицы. Наиболее часто встречающаяся форма родо-

вой травмы обнаруживается сразу после рождения по наличию крепитации в области ключицы и ограничению активных движений руки.

Лечение — фиксирующая повязка на плечевой пояс и руку. К концу второй недели жизни ребенка ключица срастается.

Перелом костей голени. Встречается очень редко.

Для лечения используют общепринятые методы с вытяжением конечности.

Родовые травмы центральной и периферической нервной системы весьма многообразны. Они включают экстракраниальные кровоизлияния, вдавленные переломы, интракраниальные кровоизлияния, контузию мозга, контузию мозжечка, повреждения спинного мозга и несколько типов повреждений периферической нервной системы, например корешков черепных периферических нервов.

Экстракраниальные кровоизлияния. Выделяют 3 главных варианта экстракраниальных кровоизлияний:

1) родовая опухоль с геморрагическим пропитыванием или подкожной гематомой;

2) субапоневротическое кровоизлияние;

3) кефалогематома.

Эти повреждения развиваются в различных тканевых пространствах между кожей и покровными костями черепа.

Субапоневротическое кровоизлияние.

Кровоизлияние ниже апоневротического покрытия скальпа и соединения лобного и затылочного компонентов затылочно-лобной мышцы.

Кровь может распространяться ниже апоневроза и даже проникать в анатомические подкожные пространства шеи. Патогенез субапоневротического кровоизлияния обусловлен комбинацией внешнего сдавления и тянущих сил при оказании акушерских инструментальных пособий. В ряде случаев развитию данного кровоизлияния способствуют нарушения гемоко-агуляции (например, дефицит витамина К). Этот вид повреждений встречается гораздо реже, чем родовая опухоль, хотя точные цифры неизвестны.

Субапоневротическое кровоизлияние представляет собой относительно твердое, флюктуирующее образование, увеличивающееся после рождения и переходящее в подкожные ткани задней поверхности шеи. У новорожденного с кровоизлиянием под апоневроз могут наблюдаться признаки острой кровопотери и нарастающей гипербилирубинемии. Вопрос о необходимости неотложной гемотрансфузии решается при тщательном динамическом лабораторном контроле. По окончании острой стадии данное повреждение самопроизвольно разрешается в течение 2—3 нед.

Кефалогематома. Кефалогематома является поднадкостничным кровоизлиянием, ограниченным черепными швами, встречается приблизительно у 1—2 % новорожденных, почти в 2 раза чаще у мальчиков, чем у девочек, и более часто при одноплодной беременности. Использование щипцов в родах резко увеличивает этот показатель (примерно до 33 %). Субпериостальное кровоизлияние (кефалогематома) отличается от родовой опухоли и субапоневротического кровоизлияния, расположенных над периостальной пластинкой в подкожной и подфасциевой областях тем, что, располагаясь поднадкостнично, не распространяется за пределы черепных швов. Обычно встречаются односторонние кефалогематомы в области теменной кости. При достаточно редкой локализации кефалогематомы в области затылочной кости по средней линии, ограниченной ламбдовидным швом, необходимо дифференцировать от энцефалоцеле (ультразвуковое исследование в данной ситуации наиболее информативно).

Приблизительно в 10—25 % случаев кефалогематома сочетается с переломом костей черепа.

Кефалогематома во всех случаях имеет чисто травматический генез. Возникновение повреждения зависит от степени травматичности родов.

После рождения ребенка кефалогематома может увеличиваться, становясь более напряженной при пальпации. Кефалогематома редко сопровождается неврологической симптоматикой, если не сочетается с другими ин-транатальными повреждениями нервной системы. Крайне редко встречаются случаи инфицирования кефалогематомы и другие осложнения. Обратное развитие кефалогематомы происходит самостоятельно в течение нескольких недель или месяцев. В случае кальцификации гематомы на голове новорожденного ребенка формируются плотные возвышения, изменяющие форму в процессе роста черепа.

Неосложненная кефалогематома специфической терапии не требует. Кровопотеря редко бывает столь значительной, что требует срочного вмешательства. Удаление содержимого кефалогематомы в большинстве случаев противопоказано. Лечение редких осложнений необходимо проводить совместно с хирургом.

Переломы костей черепа. Различают 3 основных вида переломов костей черепа у новорожденных:

1) линейный перелом;

2) вдавленный перелом;

3) затылочный остеодиастаз.

(Об истинном переломе костей черепа речь может идти только в случае линейного повреждения, при котором кость теряет свою целость.)

Расхождение затылочных костей (остеодиастаз). При значительном механическом давлении на затылочную кость подвижная чешуя последней может выдавливать мозжечок в сторону отверстия намета мозжечка, что часто сопровождается развитием кровоизлияний в области его четырехугольных долек. Расхождение затылочных костей, разделение чешуи и боковых частей затылочной кости может приводить к субдуральному кровоизлиянию в заднюю черепную ямку, ушибу (или контузии) мозжечка, сдавливанию (компрессии) медуллярной части мозжечка. Наиболее часто данный вид травмы встречается при ягодичном или ножном предлежании.

Повреждения спинного мозга. Повреждения спинного мозга у новорожденных возникают в процессе родов в результате чрезмерной тракции или ротации.

Выделяют 2 основных участка, где повреждения спинного мозга развиваются наиболее часто: верхний и средний отделы шейного отдела (повреждения характерны для родов в головном предлежании), нижний шейный или верхний грудной отдел (травма чаще связана с родами в ягодичном предлежании). Доминирующими при острой травме являются эпидуральное и интраспинальное кровотечения.

Клиническая картина зависит от локализации и вида повреждения. Болевой синдром, возникающий при перемене положения ребенка, характерен для травмы шейного отдела позвоночника; клинические симптомы спинального шока, гипо- и адинамия, мышечная, гипо- и атония, гипо- и арефлексия, расстройства дыхания различной степени выраженности указывают на повреждение верхнешейных сегментов спинного мозга (СI—CIV).

Кроме того, характерным является развитие пареза диафрагмы при травме плечевого сплетения на уровне (Сш—CIV), пареза и паралича Дю-шенна—Эрба (СV—CVI).

Клинические проявления первого — симптомокомплекс респираторного дистресс-синдрома, второго — нарушения функции верхних конечностей (снижение тонуса, затруднение отведения пораженной конечности, ее сгибания).

Родовая травма спинного мозга в пояснично-крестцовой области проявляется развитием нижнего вялого парапареза при сохранении нормальной двигательной активности верхних конечностей. Ребенок лежит в позе лягушки, в вертикальном положении тела при осмотре на руке врача ноги новорожденного свисают как плети, рефлексы опоры, автоматической походки отсутствуют.

Диагноз устанавливается на основании данных анамнеза, клинических симптомов. Из параклинических методов диагностики используется рентгенография позвоночника, грудной клетки.

Лечение заключается в иммобилизации головы и шеи с использованием ватно-марлевых воротников. Из лекарственных препаратов назначается реланиум, седуксен, по 0,1 мг/кг 2—3 раза в день с целью снятия боли. Особое значение имеют щадящий уход, витаминотерапия, физиотерапия.

Внутричерепные родовые травмы. Данный вид интранатальной травмы практически всегда сопровождается не только различными и по локализации, и по объему кровоизлияниями, очагами ишемии и деструкции вещества головного мозга, но и, что более характерно для патологии такого рода, механическими повреждениями костей черепа, твердой мозговой оболочки и ее производных (венозные синусы, намет мозжечка).

Внутричерепные кровоизлияния при родовой травме могут быть эпидуральными, субдуральными, субарахноидальными (крупноочаговыми) и внутримозговыми.

Эпидуральное кровоизлияние — между твердой мозговой оболочкой и надкостницей на внутренней поверхности черепа — встречается редко, в основном у доношенных и переношенных новорожденных, и почти всегда сочетается с линейными переломами костей черепа. Чаще всего возникает при неправильном наложении акушерских щипцов. Твердая мозговая оболочка крепко связана с костями черепа и отслоение ее кровью происходит с трудом, поэтому эпидуральная гематома свидетельствует о тяжелой травме.

Характеризуется быстрым прогрессированием симптомов внутричерепной гипертензии в течение первых 24—72 ч после рождения, очень часто в сочетании с фокальными или очаговыми судорогами, нарушением уровня бодрствования (нарушением сознания). При значительных по объему гематомах прогноз неблагоприятный в тех случаях, когда своевременно не проводится нейрохирургическое вмешательство. Диагноз подтверждается после проведения компьютерной томографии, рентгенографии костей черепа, диафаноскопии, нейросонографии (по косвенным признакам).

Лечение на начальных этапах заключается в проведении гемостатической, противосудорожной и дегидратационной терапии, после подтверждения диагноза — нейрохирургическое лечение (удаление гематомы).

Субдуральное кровоизлияние локализуется между твердой и паутинной мозговыми оболочками. В зависимости от источника кровотечения его обнаруживают над поверхностью больших полушарий, в верхней продольной щели, на основании полушарий, а также в задней черепной ямке. Субдуральные кровоизлияния вследствие разрывов дупликатур твердой мозговой оболочки и крупных вен являются самыми частыми видами внутричерепной родовой травмы. Клинические проявления зависят от количества излившейся крови, локализации гематомы, а также от наличия других сопутствующих повреждений ЦНС. К ранним проявлениям относятся признаки внутричерепной гипертензии, довольно выраженная конъюгационная гипербилиру-бинемия, ранняя постгеморрагическая анемия. Отмечаются возбуждение, тахипноэ, тахикардия, тремор конечностей, срыгивания или рвота, выбухание переднего (большого) родничка, расхождение черепных швов, постепенно или резко возникающее нарушение уровня бодрствования (сознания). Иногда развиваются судороги, которые могут сопровождаться очаговыми неврологическими симптомами. Судороги часто носят очаговый или фокальный характер.

Субдуральные кровоизлияния, развивающиеся при надрыве намета мозжечка, локализуются супратенториально, а при полном его разрыве инфратенториально в задней и средней черепной ямках. Разрыв намета может быть односторонним или двусторонним, в некоторых случаях сопровождается настолько сильным кровоизлиянием, что вызывает геморрагическую деструкцию мозжечка. Очень часто у недоношенных новорожденных данный вид субдуральных кровоизлияний сопровождается контузией мозжечка и развитием внутримозжечковых гематом. При полном разрыве намета мозжечка и быстром накоплении крови в ограниченном пространстве задней черепной ямки развивается компрессия ствола головного мозга, что клинически проявляется как катастрофическое ухудшение состояния с признаками грубой внутричерепной гипертензии, нарушениями уровня бодрствования, гипорефлексией, гипотонией, тоническими судорогами, опистотонусом, сосудистым коллапсом, нарушениями дыхания (по типу Биота или Чейна—Стокса). В течение нескольких часов развивается коматозное состояние с нарушениями функций дыхательного и сосуд од вигательного центров.

Диагноз подтверждается на основании данных микроскопии цереброспинальной жидкости (ликвора), анализа динамики уровня гемоглобина и гематокрита в центральных сосудах, результатов компьютерной томографии, нейросонографии.

Лечение до подтверждения диагноза заключается в обеспечении максимального покоя в условиях палаты или отделения интенсивной терапии, мониторном контроле за основными жизненно важными показателями (дыхание, системное АД, частота сердечных сокращений, КОС, уровень гемоглобина и гематокрита) с осторожной коррекцией возникающих отклонений, проведением симптоматической терапии (гемостатическая, противосу-дорожная, дегидратационная, кислородотерапия, кардиотоническая и т.д.).

После подтверждения диагноза проводится нейрохирургическое вмешательство. Прогноз для жизни при данном виде кровоизлияний неблагоприятный. Исключение составляют небольшие по объему субдуральные гематомы.

Субарахноидальное кровоизлияние локализуется под паутинной оболочкой. Выделяют также субпиальные кровоизлияния — между мягкой мозговой оболочкой и веществом мозга. Субарахноидальные и субпиальные кровоизлияния составляют лептоменингеальные кровоизлияния.

Характерными признаками для субарахноидальных кровоизлияний травматического генеза являются крупноочаговость, сочетание с субдуральными гематомами, проявлениями контузии или сотрясения головного мозга (и/или мозжечка).

Клиническая картина не имеет специфики. Одними из ранних клинических проявлений могут быть сменяющие друг друга периоды возбуждения и торможения, признаки раздражения мозговых оболочек, иногда этот симптомокомплекс включает еще и судороги, трудно поддающиеся лечению. При крупноочаговых субарахноидальных кровоизлияниях, сочетающихся с контузией мозга или субдуральными кровоизлияниями, ухудшение может носить катастрофический характер, быстро прогрессируют симптомы внутричерепной гипертензии, появляются признаки раздражения мозговых оболочек на фоне глубокого угнетения ЦНС. Прогноз зависит от обширности кровоизлияния, его локализации и наличия или отсутствия дополнительных повреждений.

Диагностика базируется на данных микроскопии ликвора (наличие измененных и неизмененных эритроцитов, смешанный нейтрофильно-лимфоцитарный цитоз, повышенный уровень белка и наличие макрофагов). В ранних стадиях изолированных субарахноидальных кровоизлияний, расположенных над поверхностью больших полушарий, компьютерная томография и нейросонография малоинформативны.

Подходы к терапии новорожденных с подтвержденным субарахноидальным кровоизлиянием практически не отличаются от тех мероприятий, которые были изложены ранее, за исключением необходимости нейрохирургического вмешательства.

Сотрясение головного мозга. Области сотрясения мозга обычно располагаются в коре, а также прилегающем подкорковом белом веществе и представлены обычно зонами некроза и участками мелкоочаговых кровоизлияний. У новорожденных сотрясение мозга, как правило, представляет собой участок небольших разрывов и кровоизлияний в белом веществе большого полушария, распространяющихся на кору мозга или стенки боковых желудочков. Участки кортикального некроза и диапедезных геморрагии — результат эффекта прямого сдавления головного мозга в родах, возникающего при быстром и значительном деформировании черепа в момент травмы. При восстановлении мозгового кровообращения в постнатальном периоде в областях разрывов и некрозов в отдельных случаях развиваются интрацеребральные кровоизлияния.

Клинически сотрясение головного мозга может проявляться как тяжелыми общемозговыми расстройствами, так и локальной неврологической симптоматикой в виде различных форм двигательных нарушений — теми-, монопарезов, насильственного отведения глаз в сторону очага повреждения ("кукольный" взгляд).

Диагноз при жизни устанавливается при помощи магнитно-резонансной томографии, а также радиоизотопного исследования интенсивности локального мозгового кровотока с применением технеция или ксенона.

Лечение заключается в обеспечении максимального покоя в условиях палаты или отделения интенсивной терапии, мониторный контроль за основными жизненно важными показателями (дыхание, температура тела, системное АД, частота сердечных сокращений, КОС, уровень гемоглобина и гематокрита) с осторожной коррекцией возникающих отклонений. Инфузионная терапия должна проводиться только с помощью специальных ин-фузионных насосов, позволяющих контролировать скорость введения различных растворов и препаратов. Коррекция различных отклонений в деятельности сердечно-сосудистой системы, водно-электролитного и кислотно-основного баланса проводится с использованием только внутривенного пути введения всех лекарственных препаратов. В качестве гемостатической терапии используют этамзилат в дозе 12,5 мг/кг струйно в течение первых 2 ч жизни, а затем с 6-часовыми промежутками в той же дозе в течение 4 последующих дней; свежезамороженную плазму 10 мл/кг в сутки, 10 % раствор кальция глюконата в дозе 1—4 мл/кг.

Специфическая терапия при сотрясении головного мозга не разработана.

Кровоизлияние в мозжечок. Обширная геморрагическая деструкция мозжечка встречается относительно редко и в основном у недоношенных новорожденных. В подавляющем большинстве случаев кровоизлияния в мозжечок возникают вследствие разрыва намета мозжечка или массивного внутрижелудочкового кровоизлияния у глубоконедоношенных.

Клиническое течение кровоизлияний в мозжечок характеризуется таким же быстрым прогрессированием, как субдуральное кровоизлияние в заднюю черепную ямку. Основным методом лечения является нейрохирургическое вмешательство.

Асфиксия новорожденных. Под асфиксией новорожденных понимают патологическое состояние, которое проявляется сразу после рождения отсутствием или неэффективностью дыхания, нарушением кровообращения и угнетением нервно-рефлекторной деятельности ЦНС. Развитию данного состояния предшествует острая или хроническая гипоксия плода.

Первичное апноэ — начальный физиологический ответ на острую перинатальную гипоксию; проявляется прекращением дыхательных движений, брадикардией, транзиторной артериальной гипертензией.

Кратковременная вспомогательная вентиляция легких, применяемая в этих случаях, как правило, дает положительный эффект.

Вторичное апноэ — вторичная остановка дыхания после гаспинг-дыхания, следовавшего за первичным апноэ. Характеризуется также падением артериального давления, брадикардией, мышечной гипотонией. Оживление новорожденных при этом состоянии требует продолжительной искусственной вентиляции легких (ИВЛ), интенсивной терапии. Прогноз не всегда удовлетворительный.

Симптомокомплекс асфиксии новорожденного. Клиническая оценка степени тяжести асфиксии новорожденных осуществляется по классификации, предложенной В.Апгар в 1950 г. (см. Ведение родов).

Оценка состояния новорожденного по шкале Апгар проводится на 1-й и 5-й минутах после его рождения. Об удовлетворительном состоянии при рождении ребенка свидетельствует оценка в 8—10 баллов.

Легкая асфиксия (оценка по шкале Апгар 6—7 баллов через 1 мин после рождения). Дети, родившиеся в состоянии легкой асфиксии, специального лечения, как правило, не требуют. Наиболее частой проблемой в период ранней адаптации является синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости: отмечается оживление безусловных рефлексов, спонтанный рефлекс Моро, реже горизонтальный или вертикальный нистагм глазных яблок. Указанные симптомы обратимые и в первые часы жизни не должны рассматриваться как признак церебральной патологии. У некоторых детей, помимо указанных изменений неврологического статуса, отмечаются повторные срыгивания околоплодными водами. При стабильном состоянии к концу 2-го часа жизни вопрос о его переводе должен решаться в общем порядке. Легкая асфиксия обычно не является противопоказанием к переводу ребенка в отделение совместного пребывания "мать и дитя".

Асфиксия средней тяжести (оценка по шкале Апгар 4—5 баллов через 1 мин после рождения). У большинства детей, родившихся в этом состоянии, отмечается централизация кровообращения той или иной степени выраженности. Это неблагоприятно сказывается на функциональном состоянии почек, печени, желудочно-кишечного тракта. Кроме того, отмечаются более выраженные нарушения функции ЦНС. Помимо синдрома повышенной нервно-рефлекторной возбудимости, у части детей отмечаются синдром угнетения нервно-рефлекторной деятельности и судорожный синдром. Для таких детей характерны нестабильная терморегуляция, мраморный рисунок кожного покрова, избыточная продукция слизи в дыхательных путях и желудочно-кишечном тракте, нарушение перистальтики, срыгивания, анурия или олигурия. В связи с этим течение периода адаптации таких детей к внеутробной жизни во многом зависит от создания благоприятных условий выхаживания (в кувезе), обеспечения дополнительным кислородом при нагрузке, очистительной клизмы, периодического отсасывания слизи из верхних дыхательных путей и желудка, отсрочки на 6—8 ч первого кормления, а при выраженной дезадаптации — поддерживающей инфузионной терапии и частичного парентерального питания.

Тяжелая асфиксия (оценка по шкале Апгар 0—3 балла через 1 мин после рождения). У детей этой группы можно выявить нарушения функции практически всех органов и систем организма. В первые часы жизни ребенок может находиться в прекоматозном состоянии или коме, на этом фоне часто отмечается развитие гипертензионного и судорожного синдромов. Как правило, у таких детей регистрируются синдромы дыхательной, сердечно-сосудистой и острой почечной недостаточности, геморрагический синдром, синдром срыгивания. У некоторых детей отмечается клиническая картина шока. Биохимические анализы крови позволяют выявить выраженные метаболические нарушения, требующие коррекции.

Оказание помощи новорожденным, родившимся в асфиксии, должно проводиться в соответствии с приложением 1 к Приказу министра здравоохранения и медицинской промышленности Российской Федерации № 372 от 28 декабря 1995 г. "Первичная и реанимационная помощь новорожденному в родильном зале".

При оказании реанимационной помощи новорожденному в родильном зале следует строго соблюдать следующую последовательность действий:

1) прогнозирование необходимости реанимационных мероприятий и подготовка к их выполнению;

2) оценка состояния ребенка сразу после рождения;

3) восстановление свободной проходимости дыхательных путей;

4) восстановление адекватного дыхания;

5) восстановление адекватной сердечной деятельности;

6) введение лекарственных средств.

В большинстве случаев рождение ребенка в асфиксии может быть спрогнозировано заранее на основе анализа антенатального и интранатального анамнеза, однако иногда ребенок все-таки рождается в асфиксии. В связи с этим процесс подготовки к каждым родам должен включать в себя:

1) создание оптимальной температурной среды для новорожденного ребенка;

2) подготовку оборудования для реанимационных мероприятий;

3) обеспечение присутствия при родах хотя бы одного специалиста, владеющего приемами реанимации новорожденного в полном объеме; один или два других подготовленных члена дежурной бригады должны быть наготове на случай экстренной ситуации. Когда прогнозируется рождение ребенка в тяжелой асфиксии, в родильном зале должна присутствовать реанимационная бригада, состоящая из двух человек, обученных всем приемам реанимации новорожденных (желательно, чтобы это были неонатолог и детская медицинская сестра).

При решении вопроса о начале лечебных мероприятий следует опираться на выраженность признаков живорожденности: самостоятельное дыхание, сердцебиение (ЧСС), пульсация пуповины, произвольные движения мышц. В отсутствие всех 4 признаков живорождения ребенок считается мертворожденным и реанимации не подлежит. Если у ребенка отмечается хотя бы один из признаков живорождения, ему необходимо оказать первичную и реанимационную помощь. Объем и последовательность реанимационных мероприятий зависят от выраженности 3 основных признаков, характеризующих состояние жизненно важных функций новорожденного ребенка: самостоятельного дыхания, ЧСС и цвета кожного покрова.

Оказание первичной помощи ребенку, родившемуся в асфиксии, начинают с быстрейшего обеспечения внешнего дыхания, что достигается освобождением дыхательных путей от слизи. Осторожное отсасывание катетером содержимого полости рта начинают еще при появлении головы ребенка в родовых путях или сразу после рождения. В отсутствие самостоятельного дыхания используют метод активной тактильной стимуляции — щелчок по подошве или энергичное раздражение кожи спины.

При тяжелой асфиксии указанные методы неэффективны, в связи с чем целесообразно, не теряя времени, приступить к проведению искусственной вентиляции легких. В случае выявления в околоплодных водах или в ротоглотке мекония незамедлительно необходимо провести интубацию трахеи с последующей санацией трахеобронхиального дерева.

В конце первого этапа реанимации, который не должен превышать 25 с, необходимо оценить дыхание ребенка.

Адекватное дыхание, ЧСС более 100 в 1 мин, розовый оттенок или легкий цианоз кожных покровов свидетельствуют об эффективности проводимых мероприятий и возможности их прекращения. Тем не менее наблюдение за новорожденным должно продолжаться.

Отсутствие адекватного дыхания, цианоз, выраженные изменения основных лабораторных показателей, в первую очередь гематокрита, гемоглобина, рН и газового состава крови, определяют необходимость расширения комплекса мероприятий с проведением масочного дыхания с использованием мешка Амбу. Первоначально (первые 3—5 вдохов) давление может составлять 30—50 см вод. ст., в последующем — не более 20 см вод. ст. Частота дыхания 30—50 в 1 мин. Как правило, используется 60 % кислородно-воздушная смесь.

Неэффективность вентиляции мешком и маской определяет необходимость длительной дыхательной терапии и перевод на аппаратное дыхание, для чего проводится интубация трахеи.

Диаметр интубационной трубки определяется массой тела новорожденного: до 1 кг — 2,5 мм, от 1 до 2,5 кг — 3 мм, более 2,5 кг — 3,5 мм.

Параметры ИВЛ: частота дыхания около 40 в 1 мин, давление на вдохе около 20 см вод. ст., на выдохе — 2—4 см вод. ст., соотношение вдох:выдох вначале 1:1 и затем 1:2.

Одновременно с ИВЛ осуществляют коррекцию гемодинамических и метаболических расстройств.

При ЧСС менее 80 в 1 мин необходимо проведение наружного массажа сердца. Если в течение 60 с непрямого массажа сердца эффекта нет, то следует стимулировать сердечную деятельность введением 0,01 % раствора адреналина (0,1 мл на 1 кг массы тела). Рассчитанную дозу адреналина разводят равным количеством изотонического раствора натрия хлорида и вводят эндотрахеально или в вену пуповины. При необходимости повторные (до 3 раз) введения осуществляют с интервалом 5 мин.

За детьми, перенесшими асфиксию средней тяжести и тяжелую, должны ухаживать наиболее опытные и квалифицированные медицинские сестры. Этим детям требуется особенно бережное отношение при выполнении основных медицинских процедур, а воздействия, стимулирующие ЦНС (горчичники, интенсивная перкуссия грудной клетки и др.), противопоказаны. Ввиду выраженных нарушений микроциркуляции в первые сутки жизни (по крайней мере в первые 12 ч) нецелесообразно проведение внутримышечного введения лекарственных препаратов и их введение в желудок. До тех пор пока ребенок находится в тяжелом состоянии, необходимо отдавать предпочтение внутривенному пути введения препаратов. При этом внутривенное введение жидкости должно осуществляться равномерно в течение суток. Растворы вводят в периферические вены головы и конечностей (пункция вен должна проводиться сразу после согревания ребенка), а при выраженном венозном застое или низком артериальном давлении — в пупочную вену. Катетеризацию пупочной вены и уход за венозным катетером необходимо проводить при строгом соблюдении правил асептики и антисептики. Однако даже при этих условиях использование для введения растворов пупочной вены может привести к ряду серьезных осложнений (тромбоэмболия, портальная гипертензия, сепсис). Поэтому, как только произойдет стабилизация гемодинамики ребенка (обычно в первые часы — в первые сутки жизни), необходимо произвести пункцию одной из периферических вен и удалить катетер из пупочной вены. В редких случаях (длительное сохранение низкого артериального давления, необходимость полного парентерального питания) производят пункцию подключичной, яремной или бедренной вен.

Необходимо, чтобы ребенок находился в нейтральной температурной среде. С этой целью используют инкубаторы (кувезы) или (при использовании детских кроваток) источники лучистого тепла и грелки. Для контроля за адекватностью температурного режима показано ректальное измерение температуры каждые 4 ч на протяжении первых нескольких суток жизни или непрерывное наблюдение за температурой тела при помощи кожного датчика.

Обычно внутривенное введение 10 % раствора глюкозы из расчета 60— 70 мл/кг/сут обеспечивает физиологическую потребность в воде, в энергии на протяжении первых 2—3 сут жизни. Вместе с тем во избежание усиления отека (набухания) вещества головного мозга в первые сутки жизни доношенным и недоношенным детям с массой более 1500 г целесообразно ограничить объем вводимой жидкости до 35—120 мл/кг в сутки. В последующие сутки инфузионная терапия носит поддерживающий характер. Ее основная цель — поддержание биохимического гомеостаза организма новорожденного.

В отсутствие контроля за уровнем электролитов в крови парентеральное введение кальция проводят, начиная с первых суток жизни, с целью профилактики ранней гипокальциемии. Для этого используется 10 % раствор кальция глюконата. Парентеральное введение натрия начинают с момента установления адекватного диуреза (обычно не ранее 2—3-х суток жизни), парентеральное введение калия — на одни сутки позже (с 3—4-х суток жизни). Физиологическая потребность в натрии составляет 2—3 мэкв/кг в сутки (у глубоконедоношенных — до 4 мэкв/кг в сутки). Физиологическая потребность в калии — 1—2 мэкв/кг в сутки (у глубоконедоношенных до 3 мэкв/кг в сутки). Потребность в кальции составляет 0,45—0,9 мэкв/кг в сутки.

По мере стабилизации состояния ребенка (обычно ко 2-м — началу 3-х суток жизни) после проведения пробного питания водой и 5 % раствором глюкозы через зонд показано проведение энтерального питания.

Необходимо помнить, что реанимация в родильном зале является лишь первым этапом оказания помощи детям, родившимся в асфиксии. Дальнейшее наблюдение и лечение проводят по возможности в отделении (палате) интенсивной терапии, куда ребенка переводят с соблюдением необходимых правил транспортировки сразу по окончании реанимационных мероприятий. При неадекватном самостоятельном дыхании, шоке, судорогах и центральном цианозе транспортировку новорожденного в отделение (палату) интенсивной терапии осуществляют, не прекращая ИВЛ, начатую в родильном зале.

Все дети независимо от степени тяжести перенесенной асфиксии нуждаются в динамическом наблюдении в первые дни после рождения.

<< | >>
Источник: Г.М.Савельева, В.И.Кулаков. Акушерство Часть 2. 2000

Еще по теме Заболевания новорожденных в раннем неонатальном периоде:

  1. БЕРЕМЕННОСТЬ И РОДЫ ПРИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ, АНЕМИЯХ, ЗАБОЛЕВАНИЯХ ПОЧЕК, САХАРНОМ ДИАБЕТЕ, ВИРУСНОМ ГИПАТИТЕ, ТУБЕРКУЛЕЗЕ
  2. Нейрогуморальная регуляция и состояние репродуктивной системы в период ее становления
  3. Гемолитическая болезнь плода и новорожденного
  4. ДЕГЕНЕРАТИВНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
  5. БЕРЕМЕННОСТЬ И РОДЫ ПРИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ, АНЕМИЯХ, ЗАБОЛЕВАНИЯХ ПОЧЕК, САХАРНОМ ДИАБЕТЕ, ВИРУСНОМ ГИПАТИТЕ, ТУБЕРКУЛЕЗЕ
  6. Резус-конфликт, ГБН – гемолитическая болезнь новорожденных и билирубиновая энцефалопатия
  7. ОСОБЕННОСТИ СОСТОЯНИЯ НОВОРОЖДЕННЫХ В РАННЕМ НЕОНАТАЛЬНОМ ПЕРИОДЕ
  8. Заболевания новорожденных в раннем неонатальном периоде
  9. СЕПСИС НОВОРОЖДЕННЫХ
  10. Правила кодирования основного заболевания при детской смертности
  11. Клинические и лабораторные симптомы поражения почек
  12. Инфекционно-воспалительные заболевания мочевой системы
  13. Онтогенетические особенности иммунной системы у новорожденных
  14. Лекарственные препараты для лечения инфекционных заболевании
  15. ОСНОВНЫЕ ПОНЯТИЯ НЕОНАТОЛОГИИ. ПОГРАНИЧНЫЕ (ТРАНЗИТОРНЫЕ) СОСТОЯНИЯ НОВОРОЖДЕННЫХ