<<
>>

ПРОБЛЕМА САХАРНОГО ДИАБЕТА ПРИ БЕРЕМЕННОСТИ



Сахарный диабет является одной из наиболее частых экстрагенитальных заболеваний у беременных. Значительный рост заболеваемости сахарным диабетом среди населения и соответствующее увеличение числа родов у женщин с этой патологией, наряду с высокими показателями перинатальной смертности и большим количеством осложнений беременности, ставят проблему сахарного диабета в ряд актуальных вопросов современного акушерства.
Сахарным диабетом болеют до 0,3% женщин детородного возраста, а частота гестационного диабета составляет от 2 до 12% случаев.

Физиология углеводного обмена при беременности и его нарушения у беременных с сахарным диабетом.

По мнению В. А. Чибуновского (1997) беременность является «диабетогенным» стрессом, особенно во II половине беременности.

На фоне продукции плацентой метаболически активных стероидов и пептидов, в частности, плацентарного лактогена, и возросших потребностей плода, у беременных до приема пищи происходит переключение на жировой обмен, что сопровождается увеличением в плазме концентрации свободных жирных кислот и кетоновых тел. Кроме того, глюкагон мобилизует печеночный гликоген и стимулирует синтез глюкозы из жирных кислот и некоторых аминокислот.

Вследствие гиперплазии р-клеток островков Лангерганса, повышенной секреции инсулина и большей чувствительности рецепторов к его меньшим дозам уровень глюкозы у беременных снижается быстрее, чем у небеременных.

После приема пищи подъем концентрации глюкозы в плазме оказывается более длительным, чем вне беременности в результате действия контринсулярных гормонов — прогестерона, кортизола, эстрогенов, глюкагона, а также соматотропина и пролактина. Это способствует тому, что плод получает большие количества глюкозы. Под действием эстрогенов в большей степени, чем у небеременных женщин, увеличиваются базальные уровни инсулина, возникает относительная гормональная резистентность к этому гормону.
Продукция инсулина в ответ на гипергликемию начинает возрастать во второй половине беременности и увеличивается в 2—3 раза в течение последнего месяца.

Целесообразность гиперинсулинемии во время беременности определяется пользой для материнского организма: стимулируется аппетит, потребление пищи на фоне анаболического эффекта,, заключающегося в синтезе протеинов и отложении запасов гликогена и жиров.

Таким образом, при нормально протекающей беременности устанавливается динамическое равновесие гипо- и гипергликемических механизмов, обеспечивающее адекватное поступление глюкозы для обеспечения возросших потребностей при нормальном уровне глюкозы в крови (В. Г. Жегулович, 1997).

При инсулинзависимом сахарном диабете у беременных выявляются следующие нарушение метаболизма углеводов.

В ранних сроках беременности у больных сахарным диабетом чаще развивается гипогликемия и труднее регулируется уровень глюкозы. В более поздних сроках беременности у большинства пациенток требуются повышенные количества инсулина длительного и среднего действия, и нередко возникает потребность во введении короткодействующего инсулина вследствие возрастания уровня глюкозы после еды на фоне влияния контринсулярных гормонов.

Риск развития кетоацидоза увеличивают следующие факторы:

— инсулинорезистентность;

— избыток контринсулярных гормонов:

— голодание;

— дегидратация.

Сахарный диабет является причиной ряда тяжелых осложнений беременности: он увеличивает частоту пороков развития у плода, способствует началу преждевременных родов, гестоза, маловодия, диабетической фетопатии плода, гипогликемии и пневмопатии у новорожденного.

Отмечается увеличение частоты врожденных дефектов плода в 7 раз, а также снижение гестационного возраста новорожденных при недостаточной коррекции сахарного диабета в I триместре беременности. Позднее, в результате повышенного поступления глюкозы и других субстратов через плаценту повышается выработка инсулина поджелудочной железой плода, что способствует развитию крупного плода.
У новорожденных чаще выявляется гипогликемия, гипербилирубинемия и гипокальциемия.

Ведение беременных с сахарным диабетом.

При планировании беременности у женщины с сахарным диабетом необходимо учитывать характер течения заболевания, выраженность ангиопатий, инсулинорезистентности, наличие сопутствующей патологии.

Показаниями к прерыванию беременности в сроке до 12 недель являются следующие состояния (Н. И. Солонец, 2000):

— выраженная лабильность течения сахарного диабета;

— значительные сосудистые осложнения (пролиферативная ретинопатия, диабетическая нефропатия с гипертензией или почечной недостаточностью);

— инсулинорезистентность;

— сочетание сахарного диабета с резус-сенсибилизацией или туберкулезом легких; прекома или кома в I триместре беременности;

— наличие сахарного диабета у обоих супругов;

— наличие в анамнезе нескольких случаев мертворождения или рождения ребенка с пороками развития, несмотря на хорошую компенсацию сахарного диабета на протяжении всей беременности.

В поздние сроки показаниями к прерыванию беременности служат: пролиферативная ретинопатия, наличие свежих обширных кровоизлияний в сетчатку, диабетическая нефропатия с гипертензией или почечной недостаточностью.

Беременные с сахарным диабетом должны наблюдаться и получать лечение в условиях стационара в I триместре, в 22—24 недели и в 32—33 недели беременности. Кроме того, немедленно госпитализируются больные с декомпенсацией заболевания, прогрессирующей ангиопатией, с сопутствующими осложнениями (гестозом, гипоксией плода, угрозой прерывания беременности и др.), при выявлении признаков развития диабетической фетопатии.

Исход беременности во многом зависит от степени коррекции метаболизма. Основными принципами терапии диабета является адекватное снабжение калориями и углеводами под контролем инсулина для предотвращения развития истощения и кетоацидоза.

В1 триместре беременности больная должна получать 30 ккал/кг идеального веса; во II и III триместрах — 38 ккал/кг, из них 45% за счет углеводов.

Доза инсулина должна быть достаточна для предотвращения гипергликемии натощак и после еды, а также — гипогликемии. Уровень глюкозы натошак должен быть в пределах 3,5 — 5,5 ммоль/л;

после приема пищи — ниже 7,8 ммоль. В среднем уровень гликемии поддерживается на уровне 4,4 6 ммоль/л.

Считается, что быстрое снижение потребности в инсулине ближе к сроку родоразрешения указывает на наличие фетоплацентарного нарушения, и служит показанием к досрочному родоразрешению (В. А. Чибуновский, 1997).

У больных сахарным диабетом часто можно ожидать развитие акушерской патологии: преждевременного излитая околоплодных вод, слабости родовой деятельности, прогрессирования гипоксии плода, травмы родовых путей и др.

Родоразрешение в срок менее 34 недель беременности проводят по жизненным показаниям со стороны матери; оптимальным сроком для родов считается 36 - 38 недель беременности.

Родоразрешение через естественные родовые пути проводится при стабильном течении сахарного диабета, отсутствии акушерских осложнений (гестоз, гипоксия плода), массе плода менее 4000 г, отсутствии дистресса плода в родах, нормальных размерах таза, возможности мониторирования состояния плода и контроля глит кемии матери (каждые 2 ч).

Родоразрешение путем кесарева сечения показано при значительной лабильности течения сахарного диабета, выраженной диабетической ретинопатии или нефропатии, гестозе средней и тяжелой степени, гипоксии или гипотрофии плода, тазовом предлежании, массе плода более 4000 г, многоплодной беременности, анатомически узком тазе, рубце на матке. Оперативное родоразрешение проводится также после неэффективной родостимуляции, при нарастании безводного промежутка, учитывая высокий риск гнойно-септических осложнений (Н. И. Солонец, 2000).

Во время родоразрешения колебания углеводного обмена бывают непредсказуемы и требуют очень строгого контроля гликемии во время родового акта (5,5 — 6,5 ммоль/л) для предотвращения гипогликемии и гипергликемии. Материнская гипергликемия может усилить развитие метаболического ацидоза у плода, спровоцированного гипоксией. В. И. Чибуновский (1997) предлагает поддерживать нормальный уровень гликемии во время родов постоянной инфузией 10% раствора глюкозы (начиная с 50 мл/час), с увеличением, при необходимости, до 150 мл/час (5 — 7,5 г/час глюкозы). Необходимо постоянное мои итерирован ие глюкозы крови и инфузии малых доз инсулина (0 — 2 ЕД/час). Введение больших доз инсулина опасно развитием тяжелой гипогликемии после родов.

При декомпенсации сахарного диабета (развитии прекомы или комы) кесарево сечение проводится только по жизненным показаниям (кровотечение, отслойка плаценты) на фоне внутривенного капельного введения инсулина. При отсутствии жизненных показаний операцию откладывают до выведения больной из критического состояния.

Анестезиологическое пособие у беременных с сахарным диабетом.

Для обезболивания родов методом выбора является поясничная эпидуральная анестезия. При абдоминальном родоразрешении также показано проведение эпидуральной или спиналъной анестезии. При этом необходимо учитывать, что женщины с сахарным диабетом более чувствительны к артериальной гипотонии. Инфузионные среды, применяемые для проведения преднагрузки, не должны содержать глюкозу (профилактика развития лактат-ацидоза в организме плода). Должен быть обеспечен надежный венозный доступ для проведения инфузионной терапии. Возможно дробное введение небольших доз эфедрина для коррекции гипотензии.

В послеоперационном периоде необходим тщательный контроль гликемии, так как после родоразрешения происходит резкое снижение потребности в инсулине.

Новорожденные должны наблюдаться в условиях реанимационного отделения, необходимо экстренное исследование (каждые 30 мин в течение первых 2-х часов) газов крови, глюкозы, электролитов, КОС крови для исключения тяжелого ацидоза, гипер- или гипогликемии и гипокальциемии. Тщательное наблюдение необходимо также для своевременного распознавания дистресс- синдрома новорожденных. Кроме того, в ряде случаев у новорожденных наблюдается гемоконцентрация, которая при отсутствии коррекции может спровоцировать венозный тромбоз (В. А. Чибуновский, 1997).

Коматозные состояния при сахарном диабете.

Наиболее серьезными осложнениями сахарного диабета являются коматозные состояния, которые могут возникнуть в любом сроке беременности, в родах и в послеродовом периоде.

Кетоацидотическая кома.

Инсулиновая недостаточность при сахарном диабете, снижающая усвоение глюкозы, вызывает развитие гипергликемии и гиперосмии плазмы, нарушение метаболизма с развитием кетоацидоза и нарушением функций ЦНС. Диабетический ацидоз чаще встречается при первом типе сахарного диабета (инсулинзависимого), причиной его могут быть многие факторы — уменьшение дозы или пропуск инъекции инсулина, обострение сопутствующих заболеваний, присоединение гестоза, роды, операция, кровотечение.

Основными звеньями патогенеза диабетического кетоацидоза являются инсулиновая недостаточность, избыток контринсулярных гормонов, клеточное голодание и потеря жидкости организмом. В результате недостатка инсулина нарушается усвоение глюкозы тканями, что стимулирует гликогенолиз, глюконеогенез и липолиз, приводя к развитию неконтролируемой гипергликемии.

Основным фактором, определяющим тяжесть водно-электролитных нарушений в организме, является потеря воды. При диабетической коме она определяется увеличенной потерей через легкие вследствие гипервентиляции и через почки в результате гиперосмолярности плазмы и первичной мочи. Потери могут быть значительными и превышать в 2—3 раза нормальные потребности человека. Развивается вне- и внутриклеточная дегидратация. Активация липолиза и гликолиза приводит к увеличению активного ацетата. В связи с тем, что метаболизм ацетата в цикле лимонной кислоты нарушен, повышается уровень кетоновых тел (ацетоуксусная кислота, р-гидроксимасляная кислота, ацетон). Возникший кетоацидоз приводит к нарушению внутриклеточного окисления глюкозы и к явлению трансминерализации, что сопровождается потерями натрия, калия, кальция, магния и других ионов через почки.

При истощении гидрокарбонатного буфера включаются внутриклеточные буферные системы; Н -ионы поступают в клетку, а К выходит из клетки — это один из механизмов потери калия. Второй механизм заключается в том, что уменьшение ОЦК стимулирует ренин-ангиотензин-альдостероновую систему. Ее активация сопровождается усилением реабсорбции в почках натрия и потерей ионов калия с мочой. По данным В. Ф. Жалко-Титаренко (1989), к концу 2-х суток потери калия составляют от 500 до 1000 ммоль, натрия — до 5000 ммоль, хлора — до 350 ммоль, кальция — до 100 ммоль, магния — до 50 ммоль, карбонатов — до 500 ммоль, жидкости — до 4—6 л.

Если секреция инсулина у больного сохранена и ее достаточно для торможения липолиза, то кетоацидоз может и не возникать (гиперосмолярная неацидотическая кома). Развитие комы могут спровоцировать назначение салуретиков, инфекции, гемодиализ. Основным ведущим механизмом развития угрожающего состояния в этом случае является потеря жидкости и электролитов, которые могут проявляться в форме шока.

Гиперлактатацидемическая кома.

Значительно реже у беременных может наблюдаться лактоацидоз, обусловленный накоплением в организме молочной кислоты. Лактатацидотическая кома может возникнуть при любом типе сахарного диабета на фоне заболеваний, сопровождающихся гипоксией (выраженная сердечно-сосудистая, почечная, печеночная недостаточность, септические осложнения). При этих состояниях по неизвестным причинам происходит переход катаболизма глюкозы на анаэробный путь, что приводит к накоплению в тканях молочной кислоты. Кроме того, в результате повышенного синтеза пировиноградной кислоты и блокирования включения ее в цикл Кребса развивается ги перпируватемия. Возможно развитие лактат-ацидоза при применении ряда лекарственных препаратов: бигуанидов (фенформин, буформин, метформин), адреналина, натрия нитропруссида. Адреналин ускоряет распад гликогена в мышцах и стимулирует выработку лактата; натрия нитропруссид метаболизируется с высвобождением цианидов, ингибирующих клеточное дыхание за счет угнетения цитохромоксидазы.

О развитии лактоацидоза говорят в том случае, если концентрация лактата превышает 6—7 мЭкв/л (в норме — 2 мЭкв/л, при повышенных физических нагрузках — до 4 мЭкв/л), и имеет место декомпенсированное смещение рН в кислую сторону. Следует отметить, что гиперлактатемия у больных с кетоацидозом может встречаться в 30—50% случаев.

Гипогликемическая кома.

Гипогликемический синдром развивается чаще при первом типе сахарного диабета и при лечении инсулином: в результате передозировки инсулина, нарушения диеты, физическом и эмоциональном перенапряжении, инфекции. Обычно он возникает при уровне глюкозы в крови менее 2 ммоль/л, но может быть и при гликемии в пределах 10—11 ммоль/л при резком снижении уровня глюкозы у больных, приспособившихся к высокому ее содержанию.

Принципы терапии кетоацидотической и гиперосмолярной комы.

1. Коррекция инсулиновой недостаточности и нормализация углеводного обмена;

2. Регидратация организма;

3. Коррекция вне- и внутриклеточного состава электролитов;

4. Восстановление запасов глюкозы;

5. Терапия сердечно-сосудистой, почечной, дыхательной недостаточности.

Инсулинотерапия проводится одновременно с регидратацией.

В стадии умеренного кетоацидоза сначала увеличивают дозу инсулина короткого действия (или назначают препарат). При отсутствии эффекта через 1 сутки переходят на подкожное введение инсулина короткого действия по 6 — 10 ЕД каждые 3 — 4 часа до достижения компенсации.

При развитии прекомы вначале вводят внутримышечно 20 ЕД инсулина короткого действия, затем каждый час вводят в/м по 6— 8 ЕД препарата. При отсутствии снижения уровня глюкозы в крови в течение 2 ч переходят на внутривенное введение инсулина.

Гипергликемия при диабетических комах устраняется с помощью в/в введения простого инсулина, используется «режим малых доз» инсулина: 6 — 20 ЕД инсулина внутривенно одномоментно, затем продолжается введение инсулина по 6 — 10 ЕД/ч в/м или в/в капельно. Для этого 50 ЕД инсулина короткого действия добавляют в 500 мл изотонического раствора натрия хлорида и вводят в/в со скоростью 60—100 мл/ч. Учитывая способность поверхности трубок инфузионных систем сорбировать на себя инсулин, предварительно пропускают через систему около 50 мл раствора для достижения полной сорбции.

Таблица 19.

Дифференциальная .диагностика ком при сахарном диабете



Дифференциальная .диагностика ком при сахарном диабете







Уровень глюкозы крови определяют каждый час. Оптимальная скорость снижения глюкозы в крови должна составлять 3,89 — 5,55 ммоль/л за 1 час. При снижении уровня глюкозы в крови до 13 ммоль/л скорость инфузии инсулина уменьшают до 4 — 6 ЕД/ч, для поддержания уровня глюкозы в пределах 8— 11 ммоль/л до нормализации рН крови. После этого внутривенное введение инсулина заменяют подкожным введением его по 10 — 12 ЕД каждые 4 часа или 4 — 6 ЕД каждые 2 часа.

При отсутствии снижения сахара в крови после начала в/в инфузии инсулина в течение 2 часов повышают дозу инсулина в два раза (до 12 ЕД/ч). В дальнейшем, при отсутствии эффекта повторяют двукратное увеличение дозы каждые 2 — 3 часа, пока не будет достигнуто необходимое снижение уровня глюкозы в крови (Н. И. Солонец, 2000).

«Режим больших доз», заключающийся во введении 50 —100 ЕД в/в и 50 ЕД в/м на первое введение, для выведения больных из диабетической комы в настоящее время применять не рекомендуется, чтобы избежать резкого снижения глюкозы в крови и развития гипогликемического синдрома.

При проведении инсулинотерапии следует помнить, что полупериод усвоения инсулина при внутривенном введении составляет 4—5 мин (время действия 60 мин), при внутримышечном введении — около 2 часов, при подкожном — 4 ч.

После выведения больной из комы и перехода на энтеральное питание инсулин продолжают вводить п/к дробно с переходом в течение 3 суток на обычную дозу.

Инфузионная терапия направлена на решение 3 основных задач:

1) восполнение объема жидкости и ликвидация дегидратации;

2) подавление и ликвидация кетоацидоза;

3) коррекция гипокалиплазмии и гипокалигистии, восполнение дефицита ионов (натрия, магния, фосфатов и др.).

Нарушения водного баланса характеризуются развитием гипертонической дегидратации, которую целесообразно устранять глюкозо-солевыми растворами в соотношении 2:1.

Количество воды, необходимой для введения, складывается из воды дефицита, патологических потерь и воды для поддержания метаболизма. Степень гидратации у больных определяется по тем же клиническим и лабораторным данным, которые изложены нами в соответствующих разделах. При развитии кетоацидоза дефицит воды может достигать 10% от общей массы тела и составлять от 3 до 6 л.

Количество воды для поддержания метаболизма можно рассчитать из соотношения: 150 мл воды на каждые 100 ккал. Энергозатраты составляют у взрослых 20 ккал/кг.

Инфузионную терапию при кетоацидотической коме необходимо начинать сразу после установления диагноза. Регидратация на фоне инсулинотерапии в «режиме малых доз» проводится следующим образом: в течение первого часа вводят 1000 мл изотонического раствора NaCl с 20 ЕД инсулина, или из расчета 20 мл/кг физиологического раствора. Если в течение этого часа гликемия снизилась на 10% от исходного значения, то в последующие часы переливают по 500 мл изотонического раствора с добавлением 8—10 ЕД инсулина.

В первые 8 ч восполняется 50% дефицита жидкости и 30% жидкости физиологической потребности. В остальные 16 часов вводят оставшиеся 50% жидкости дефицита и 70% жидкости поддержания метаболизма. Скорость инфузии в течение первых трех часов рекомендуется поддерживать 1 л/ч, затем — 1 л за 3 часа, таким образом, общее количество жидкости в первые 12 часов составляет около 5—8 л.

Если у больной диабетическая кома развилась на фоне выраженной гиперосмолярности плазмы (гиперосмолярный вариант), гипотензии или олигурии, регидратацию рекомендуют начинать с введения гипотонического (0,45 %) раствора NaCl, количество которого в первые часы лечения должно составлять 30 — 40 % объема вводимой жидкости.

На вторые сутки продолжается введение изотонического или гипотонического (0,45%) раствора натрия хлорида по 0,2 — 0,3 л/ч под контролем осмолярности крови до 6—8 л в сутки.

Особое значение в коррекции водно-электролитных нарушений необходимо уделить коррекции гипокалиемии и -гистии. Потери калия у таких больных могут составить 200—700 ммоль. Обязательным условием введения калия в организм является сохранение диуреза 30 — 40 мл/ч. Целесообразно у этой категории больных наладить динамическое наблюдение за показателями КОС и электролитного баланса. Доза вводимого калия диктуется выраженностью метаболического ацидоза.

При «режиме малых доз» введения инсулина доза вводимого калия должна составить 15—20 ммоль/ч. В отдельных тяжелых случаях вводят до 80 —100 ммоль/ч (!).

В. Ф. Жалко-Титаренко (1989) рекомендует использовать следующий алгоритм для восполнения дефицита калия при кетоацидозе:

— при гипокалиплазмии менее 3 ммоль/л и рН ниже 7,2 вводится калий из расчета 30 — 40 ммоль/ч;

— при уровне калия от 3 до 4 ммоль/л и рН < 7,2 — 30 ммоль/ч;

— при нормальном уровне калия и рН < 7,2 — 20 ммоль/ч;

— при рН > 7,2 и содержании калия в крови 5 ммоль/л — 10 — 15 ммоль/л;

— при достижении уровня калия в крови 6 ммоль/л инфузию

Таким образом, уровень калия в крови поддерживается на уровне 4 — 5 ммоль/л с почасовым лабораторным контролем.

Для практических целей можно использовать следующую закономерность: гипокалиплазмия (до 3 ммоль/л) при нормальной концентрации протеинов и нормальном рН (7,35—7,45) означает дефицит калия во всем организме порядка 100-200 ммоль. Снижение концентрации калия в плазме на 1 ммоль/л соответствует дефициту калия во всем организме 200—400 ммоль.

Н. И. Солонец (2000) рекомендует, если указанная терапия не устраняет метаболический ацидоз и рН остается не менее чем 7,1, а содержание бикарбонатов ниже 5 ммоль/л, ввести гидрокарбонат натрия по 100 ммоль/ч в виде 2 — 3 % раствора (100 ммоль натрия гидрокарбоната растворяют в i л гипотонического раствора NaCl). На каждые 100 ммоль введенного натрия гидрокарбоната дополнительно необходимо ввести 20 ммоль калия.

Однако, как мы уже указывали, ацидоз самостоятельно ликвидируется по мере проведения инсулинотерапии и ликвидации гипергликемии и его коррекция должна быть сдержанной. Проводится она по принципам, изложенным нами ранее и под лабораторным контролем.

Для коррекции электролитного состава можно прибегнуть к следующей рекомендации: дефицит натрия можно принять 7— 10 ммоль/кг, калия — 5—7 ммоль/кг; для поддержания электролитного состава вводят натрий из расчета 2—3 ммоль/100 ккал.

Особое внимание следует уделить коррекции фосфатов, так как они определяют степень диссоциации оксигемоглобина и, соответственно, обеспечение тканей кислородом. Поэтому, наряду с изложенными выше мероприятиями, рекомендуется раннее введение фосфатов (В. Хартиг, 1982). Фосфаты вводят со скоростью 10 ммоль/ч при общей потребности 40—50 ммоль одновременно с инфузией калия.

Дефицит магния восполняют 5—10 % раствором магния сульфата (6 — 8 г) в течение 3 ч.

При адекватном лечении гипергликемию удается купировать в течение 6—8 часов. Кетоацидоз специального лечения может и не требовать, так как он коррегируется по мере нормализации уровня глюкозы, обычно — в течение суток. Водно-электролитные нарушения удается устранить в течение 2—3 суток. Объем жидкости в первые сутки может составить 5—10 л.

Восполнение запасов глюкозы в организме. Учитывая, что, несмотря на гипергликемию, больной испытывает дефицит в глюкозе, показано введение ее в организм. Дефицит в первые сутки может составить 200—300 г. При достижении уровня глюкозы в крови 13 ммоль/л и нормализации рН крови на заключительном этапе лечения диабетического кетоацидоза к лечению добавляют инфузию 5% глюкозы со скоростью 100 мл/ч. На каждые 100 мл 5% глюкозы (5 г) добавляют 2 ЕД инсулина короткого действия; после снижения уровня глюкозы в крови до 10 — 11 ммоль/л на 5 г вводимой глюкозы добавляют 1 ЕД инсулина. За сутки переливают от 100 до 300 г глюкозы.

Следует помнить, что при проведении инсулинотерапии и инфузионной терапии, у этих больных может возникнуть ряд осложнений: гипогликемия — как результат введения больших доз инсулина и отек мозга. Гипогликемия проявляется внезапным ухудшением состояния после благополучного выхода из комы, коллапсом, судорогами. Терапия заключается в струйном введении 20 — 60 мл 40 % раствора глюкозы в/в и уменьшении дозы инсулина. Отек мозга обусловлен перемещением гипоосмолярной жидкости из внеклеточного сектора во внутриклеточный. Это происходит в результате того, что введенная в сосудистое русло жидкость, вызывая понижение осмолярности, не успевает равномерно распределиться во вне- и внутриклеточном секторе. В результате клетка остается гиперосмолярной. Увеличенный объем внеклеточной жидкости, перемещаясь внутрь клетки, может вызвать развитие отека мозга.

Коррекция водно-электролитных нарушений и КОС может затрудниться у больных, принимающих кортикостероиды.

Медикаментозная терапия кетоацидоза также включает введение больших доз витаминов Вр В, В, С, кокарбоксилазы, АТФ, глутаминовой кислоты, спленина. При необходимости назначают антибиотики, гепаринотерапию. Для устранения гиповолемии вводятся декстраны, при явлениях острой сердечно-сосудистой недостаточности — вазопрессоры, сердечные гликозиды. При явлениях дыхательной недостаточности проводят оксигенотерапию. При олигурии после восполнения дефицита жидкости показаны мочегонные.

Особенности терапии при лактатацидотической коме.

В первую очередь, при установлении диагноза лактатацидоза необходимо устранить причину этого состояния. Терапия должна быть направлена на улучшение доставки кислорода тканям путем воздействия на сердечно-сосудистую и дыхательную системы (восстановление адекватного сердечного выброса, оксигенотерапия или перевод на ИВЛ по показаниям, коррекция гиповолемии и др.).

Основным компонентом терапии этого состояния является коррекция ацидоза. В последнее время в литературе широко обсуждается проблема применения для этих целей натрия гидрокарбоната. Известно, что больные с диабетическим кетоацидозом часто переносят падение рН ниже 7,2 без каких-либо серьезных последствий. С другой стороны, введение натрия гидрокарбоната может вызвать ряд побочных эффектов: гиперосмолярность плазмы; гипотензию и снижение сердечного выброса за счет связывания ионов кальция анионами бикарбоната; возрастание уровня молочной кислоты на фоне повышенной продукции лактата эритроцитами. Кроме того, введение даже больших доз натрия гидрокарбоната не всегда приводит к коррекции ацидоза из-за способности препарата образовывать двуокись углерода, которая, диффундируя в клетки+ при участии воды вновь способна распадаться с образованием Н.

По рекомендации P. L. Marino (1999), показанием для введения натрия гидрокарбоната является артериальная гипотензия, устойчивая к инфузионной терапии и адреномиметикам. Количество бикарбоната, необходимое для коррекции рН, вычисляют по формуле:

Дефицит НСО3- = 0,5 • масса тела (кг) • (Д НС03- — ФНС03-), где Д НС0" — должное количество НС0~, ФНС0~ — фактическое количество НС0~ в сыворотке крови. Должное количество НС0~ (необходимое для поддержания рН выше 7,2) зависит от рС0 в артериальной крови. При отсутствии дыхательного ацидоза или алкалоза достаточна концентрация НСО," 15 мЭкв/л в сыворотке крови.

Половину рассчитанной дозы натрия гидрокарбоната вводят болюсом в/в, остальное — в течение 4 — 6 ч путем инфузии. Если после быстрого введения препарата наблюдается повышение АД, это является основанием к продолжению фармакологической коррекции ацидоза.

По рекомендации Н. И. Солонец (2000), при резко выраженном ацидозе рекомендуется в/в струйное введение 45 ммоль натрия гидрокарбоната, затем в течение 4 часов в/в капельная инфузия еще 180 ммоль этого раствора. Для купирования ацидоза предлагается также использование 3,66 % раствор трисамина, переливаемого со скоростью 50 мл/ч и 1% раствора метиленового синего (1 — 5 мг/кг) внутривенно.

Проводится инсулинотерапия на фоне введения изотонических растворов глюкозы и натрия хлорида с целью стимуляции аэробного гликолиза и нормализации клеточного метаболизма. При глубоком коллапсе показано введение глюкокортикоидов.

При отсутствии эффекта от проводимой терапии проводится экстраренальный гемодиализ безлактатным диализатом.

Лечение гипогликемической комы.

При гипогликемии легкой степени достаточно напоить больную сладким чаем, накормить, дать сахар и т. д. Если больная находится без сознания или нет эффекта от приема сахара per os, вводят в/в струйно 20 — 80 мл 40% глюкозы, 75 — 100 мг гидрокортизона, 1 мл глюкагона в/в, в/м или п/к. При тяжелой гипотензии назначается 1—2 мл 0,1% раствора адреналина, который наряду с кардиостимулирующим эффектом стимулирует выброс глюкозы из депо гликогена. Подключается инфузия 5% глюкозы капельно. Для профилактики отека мозга вводится магния сульфат 25% по 5 — 10 мл в/в или в/м, маннитол 0,5 — 1 г/кг в/в капельно.
<< | >>
Источник: Лысенков С. П., Мясникова В. В., Пономарев В. В.. Неотложные состояния и анестезия в акушерстве. 2004

Еще по теме ПРОБЛЕМА САХАРНОГО ДИАБЕТА ПРИ БЕРЕМЕННОСТИ:

  1. БЕРЕМЕННОСТЬ И САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
  2. ОСНОВНЫЕ ПРОБЛЕМЫ ПЕРИНАТОЛОГИИ
  3. МНОГОПЛОДНАЯ БЕРЕМЕННОСТЬ. ПАТОЛОГИЯ ОКОЛОПЛОДНОЙ СРЕДЫ (маловодие, многоводие)
  4. БЕРЕМЕННОСТЬ И РОДЫ ПРИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ, АНЕМИЯХ, ЗАБОЛЕВАНИЯХ ПОЧЕК, САХАРНОМ ДИАБЕТЕ, ВИРУСНОМ ГИПАТИТЕ, ТУБЕРКУЛЕЗЕ
  5. ПЕРЕНАШИВАНИЕ БЕРЕМЕННОСТИ ПРЕЖДЕВРЕМЕННЫЕ РОДЫ
  6. КОНТРАЦЕПЦИЯ У ЖЕНЩИН С САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ
  7. Биохимическое и гормональное обследование при беременности
  8. Заболевания щитовидной железы и беременность
  9. Заболевания надпочечников и беременность
  10. САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
  11. МНОГОПЛОДНАЯ БЕРЕМЕННОСТЬ. ПАТОЛОГИЯ ОКОЛОПЛОДНОЙ СРЕДЫ (маловодие, многоводие)
  12. БЕРЕМЕННОСТЬ И РОДЫ ПРИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ, АНЕМИЯХ, ЗАБОЛЕВАНИЯХ ПОЧЕК, САХАРНОМ ДИАБЕТЕ, ВИРУСНОМ ГИПАТИТЕ, ТУБЕРКУЛЕЗЕ
  13. ПЕРЕНАШИВАНИЕ БЕРЕМЕННОСТИ ПРЕЖДЕВРЕМЕННЫЕ РОДЫ
  14. Некоторые болезни беременных и патология плода
  15. САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
  16. Клиника и диагностика метаболического синдрома, сахарного диабета и предиабета
  17. ПРОБЛЕМА САХАРНОГО ДИАБЕТА ПРИ БЕРЕМЕННОСТИ
  18. Патологическое течение беременности
  19. Разбираем влияние на беременность различных факторов